經常有覓友給科普君留言，"杜絕糖類攝入餓死癌細胞有效嗎？" 、「生酮飲食、鹼性飲食到底靠不靠譜？ ”。 要知道，除了癌細胞需要能量之外，體內正常的細胞也需要能量。 如果嘗試不科學的飲食調整，反而會導致機體功能紊亂，讓癌細胞有機可乘。
不過，前不久在《Nature Cancer》發表的一篇題為"Short-term starvation reduces IGF-1 levels to sensitize lung tumors to PD-1 immune checkpoint blockade" 的文章，可能要顛覆一個觀點。 此項研究表明：短期禁食可以增加肺癌對PD-1免疫阻斷檢查點抑製劑的敏感性，且可降低PD-1抑製劑的耐藥性
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難道「禁食抗癌」的設想要實現了
餓幾天，能提到肺癌免疫治療的療效
研究人員指出，通過PD-1免疫阻斷檢查點抑製劑來啟動免疫系統已經成為肺癌治療中的一項重大突破。 但仍有一部分患者對免疫藥物的敏感性不高，克服免疫藥物耐葯也是一個棘手的挑戰。 若要改變這些問題，就要從腫瘤免疫微環境入手
眾所周知，短期禁食（STS）或類比禁食會引起代謝的改變，包括激素和生長因數水平的變化，如胰島素、胰高血糖素、生長激素、胰島素樣生長因數1 （IGF-1）、糖皮質激素或腎上腺素。 而正常細胞面對這些改變會以一種緩慢的分裂模式生長，並重新調整它們的代謝和能量需求，作為對抗壓力的保護機制。
相反，腫瘤細胞在代謝轉換方面存在困難。 因此許多研究表明，禁食能使腫瘤對化療的敏感性增加，同時保護正常細胞免受副作用的侵害。 正是抓住了腫瘤細胞的這個弱點，研究團隊開啟了對短期禁食能否增強肺癌免疫治療療效的研究。
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研究人員在三種臨床前肺癌模型中證明短期禁食（STS）與PD-1阻斷劑協同作用可以有效抑制肺癌的進展和轉移。 8隻小鼠中有6隻在短期禁食+抗PD-1治療后觀察到腫瘤消退，4隻小鼠完全緩解（見下圖c）。 4隻完全應答的小鼠對腫瘤再次侵襲產生了抗性，表明產生了一種持久的記憶反應（見下圖d）分析發現，這種協同的抗腫瘤活性與循環系統中IGF-1的減少和腫瘤細胞中IGF-1受體（IGF-1R）信號的下調有關。 不僅如此，研究人員在測量了40例非小細胞肺癌患者通過PD-L1單藥治療后血漿樣本中IGF-1的濃度發現，在非小細胞肺癌患者中，血漿IGF-1高水準或腫瘤組織IGF-1R高表達與免疫治療的耐藥性產生相關。
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