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腫瘤利用某些免疫抑制途徑，稱為免疫檢查點，以逃避抗腫瘤免疫，尤其是T細胞介導的細胞毒性。 使用抗體阻斷基於配體受體的免疫檢查點，例如抗細胞毒性 T 淋巴細胞相關蛋白 4（抗 CTLA-4）和抗程式性細胞死亡蛋白 1（抗 PD-1）抗體，可以重新啟動抗腫瘤免疫，並在癌症免疫治療中取得了顯著的臨床成功。 識別新的檢查點並通過治療干預阻斷它們可能使患者受益，尤其是那些對當前檢查點阻斷免疫療法沒有反應的患者。 儘管在基於生化信號尋找新檢查點方面做出了巨大努力，但涉及生物力學信號（例如靶細胞剛度）的潛在抑制途徑在很大程度上仍未得到探索。美國GOOGMAN GOOGMAN增大丸官網 goodman增大丸評價 增大丸 增大丸推薦

 

儘管由於細胞外基質蛋白的異常產生和交聯，腫瘤通常比配對的正常組織更硬，但單個癌細胞通常比它們的非惡性對應細胞更軟。 細胞柔軟度是一種與癌細胞的轉化、惡性和轉移相關的生物力學特徵。 癌細胞硬度的降低已被證明是由於細胞骨架網路和質膜的軟化引起的。

 

T細胞直接與靶細胞表面相互作用;因此，靶細胞皮層結構的機械特性，包括質膜和下方的肌動蛋白皮層，可能會影響癌細胞-T細胞的相互作用。 然而，癌細胞剛度在逃避免疫監視方面的作用仍然難以捉摸。 T 細胞不僅能感知機械環境，還能在免疫突觸上施加力量以增強對靶細胞的細胞毒性。 當 T 細胞感知柔軟的基質表面或柔軟的靶細胞時，細胞骨架力和效應細胞因數的產生會顯著減少。 受這些觀察的啟發，假設癌細胞利用細胞柔軟性作為機械免疫檢查點，通過削弱T細胞機械力來產生對T細胞介導的細胞毒性的抵抗。

 

 

鑒於此，洛桑聯邦理工學院唐力等人表明癌細胞通過在質膜中富集膽固醇來軟化皮質結構，從而在體外和體內逃避T細胞介導的細胞毒性，這為癌症免疫治療提供一個全新的方向。 成果發表在Nature Biomedical Engineering上。

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可以通過使用甲基-β-環糊精 （MeβCD） 消耗膜脂雙層中的膽固醇來增強癌細胞的皮質剛度。 通過使癌細胞變硬來克服這種機械免疫檢查點（靶細胞柔軟度/T細胞機械感感軸），顯著提高了過繼性 T 細胞轉移 （ACT） 免疫療法對實體瘤的抗腫瘤功效。