兩年時間過去了，篩選工作沒有任何進展，直到有一天他們看到高通量篩選分析平臺出現了顯著的信號轉變。 那一刻，他們終於找到了合適的化合物，就像找到了靈丹妙藥一樣令人振奮！
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接下來，就誕生了他們團隊剛剛發表在Nature Cancer的第
在這項研究中，研究者生成了可誘導 Mtdh KO 的乳腺癌小鼠模型，以評估 MTDH-SND1 複合物在晚期乳腺癌進展和轉移中的作用，並且進一步開發了一個小分子篩選平臺，以發現阻斷 MTDH-SND1 相互作用的化合物並評估其治療效果。 結果揭示了主要候選化合物 C26-A2 和 C26-A6 可以抑制腫瘤生長和轉移，並增強三陰性乳腺癌（TNBC）臨床前模型的化療敏感性。
兩種機制治療乳腺癌，沒有副作用
康毅濱團隊發現，MTDH 有兩個主要作用機制：一方面 MTDH 可以幫助腫瘤在生長過程中或化療治療下的壓力中倖存下來，另一方面 MTDH 可以抑制了人體對於腫瘤侵入器官發出的警報信號。 人體的免疫系統是一種防禦機制，如果它不知道細胞是入侵者或受到攻擊，它就像「死機」了一樣，無法提供任何説明。
在同時發表的另外一篇文章中，康毅濱團隊就巧妙地使用他們篩選的藥物治療，同時聯合 anti-PD-1 療法，讓腫瘤細胞的這兩種重要機制——存活和逃逸失效。
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具體來說，該研究通過 MTDH-SND1 相互作用的遺傳和藥理學靶向，揭示了該複合物在抑制乳腺癌抗腫瘤 T 細胞反應中的關鍵作用。 MTDH-SND1 複合物通過與 Tap1/2 mRNA（其是編碼抗原呈遞機制的關鍵組成部分）結合並使其不穩定，從而減少腫瘤抗原呈遞並抑制 T 細胞浸潤和活化。
在小分子化合物 C26-A6 治療破壞 MTDH-SND1 複合物后，在轉移性乳腺癌的臨床前模型中，免疫監視和對 anti-PD-1 治療的敏感性增強，支援這種聯合療法作為增加轉移性乳腺癌的免疫檢查點阻斷療法的可行性。
「現在，我們有了藥物可以重新啟動警報系統的藥物，而且最重要的是，這種藥物的毒性很小。 當我們在老鼠身上進行測試時，完全沒有任何副作用。 這是世界上最好的兩種攻擊腫瘤的機制，對正常組織的副作用很少，最重要的是這不僅僅針對一種特定類型的癌症，而是針對所有主要類型的癌症」，康毅濱說道。
兩篇論文的作者沈敏洪說，「我們的工作確定了一系列化合物，可以顯著提高轉移性乳腺癌小鼠模型的化療和免疫治療反應率，這些化合物具有巨大的治療潛力」。
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目前，康毅濱說團隊正致力於優化該化合物，以實現更高的親和力和更低的有效藥物劑量。 康毅濱說，「我希望我們能在兩到三年內為人類患者的臨床試驗做好準備，就生物學而言，我認為我們才剛剛開始觸及皮毛，我已經預見了下一個十年的發現工作，因此傳奇仍在繼續」。
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