想像一下，如果可以通過靶向一個微小的基因來治癒癌症。 如果這個基因對人體並不是必需的，這種方法就可能完全沒什麼副作用。 更重要的是，這個相同的基因在所有主要癌症中都存在，例如乳腺癌、前列腺癌、肺癌和肝癌等。 如果我們真的找到了這樣的基因的話，我們離治癒癌症就已經不遠了。美國GOOGMAN GOOGMAN增大丸官網 goodman增大丸評價 增大丸 增大丸推薦
2021 年 11 月 29 日，來自美國普林斯頓大學分子生物學系的康毅濱團隊，歷經16年的研究探索，在最新一期的Nature Cancer雜誌上連發兩篇論文， 發現了一種鮮為人知但非常致命的基因——MTDH 或 metadherin，以兩種重要的方式導致癌症，目前可以在小鼠和人體組織中通過有靶向的實驗治療阻斷該基因，這項研究為未來人體試驗提供了理論基礎。
轉移是癌症致命的主要原因之一。 多年來，康毅濱團隊一直致力於研究腫瘤轉移。 根據美國國家癌症研究所目前的數據，雖然 99% 的乳腺癌患者在診斷后五年存活，但如果癌症已經轉移，則只有 29% 的存活率。 美國轉移性乳腺癌每年導致超過 40，000 人死亡，這些患者往往對標準治療（如化學療法、靶向療法和免疫療法）反應不佳。
2004年，即康毅濱入職普林斯頓的同年，MTDH 首次被鑒定為與轉移性小鼠乳腺腫瘤有關的基因，但是這一發現並沒有引起太多的關注。
2009年，康毅濱發表了一篇論文，表明在30%至40%的乳腺癌患者的腫瘤樣本中，MTDH被擴增。 這意味著與正常細胞相比，乳腺癌產生了異常高水準的 MTDH 蛋白，並且它促進了這些腫瘤的轉移和化學抗性。 這一發現轟動一時，使得該基因備受關注。
康毅濱對自己的發現非常興奮，對此他回憶道，「我們發現了一個與患者預後不良相關的轉移基因。 那麼接下來是什麼？ 我們可以靶向它嗎」。 這是一個非常大的問題，因為在當時，沒有人知道 MTDH 基因是如何發揮作用的，更何況它與任何其他已知的人類蛋白質沒有相似性，也不知道它對正常生理機能是否重要。
研究仍在繼續，2014年康毅濱團隊發現，MTDH 對癌症的繁殖和轉移至關重要，而且沒有該基因的小鼠居然可以正常生長，表明它對正常生活不是必需的，如果這些小鼠患上了乳腺癌，其腫瘤會明顯減少，而且這些腫瘤不會轉移。 康毅濱團隊很快發現這種現象在前列腺癌、肺癌和結直腸癌也是如此。 這讓康毅濱團隊敏銳地意識到 MTDH 將是一個很好的藥物靶點。增大丸推薦 增大丸效果 增大丸ptt goodman增大丸怎麼吃增長增粗
大約在同一時間，康毅濱團隊揭示了 MTDH 的晶體結構，發現 MTDH 通過與含有葡萄球菌核酸酶結構域 1（SND1）的相互作用促進轉移和治療抵抗。 這為研究人員提供了如何靶向 MTDH 的方法，即必須要確定一類破壞 MTDH 和 SND1 之間蛋白質-蛋白質相互作用的特異性抑製劑。 於是，他們進行了小分子化合物篩選。
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