要是老子再世看到以下新聞，必在「聖人不仁以百姓為芻狗，天地不仁以萬物為芻狗」之後加「人類不仁以細菌為芻狗」！
你有「厭人症」嗎？豈不知「人類之毒或是細菌之補」的理！
管它是毒或補，人類自作就應自受。
可能嗎？我看還是＜地球沒人較自然＞。
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1292747934/20070812072259別如此「厭人」，君不見有人以保護動物為職志？
少來了！還不是以族群或團體的利益或意識形態，選擇性的保護萬物。
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1281756030/20060210072457http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1300109462/20071212060109/勁爆發現 細菌狂吃戴奧辛【聯合報╱王紀青 07.12.19
國立中山大學及高雄正修科技大學合作，從中石化台南安順廠遭戴奧辛汙染的土壤樣本中，發現一種細菌會「吃」有毒的戴奧辛，吃得快又多。
研究團隊還研發出「抓」出此種細菌的技術；這項發現將是最經濟且有效的遭戴奧辛汙染土壤的整治方法。
「這些細菌大量繁殖後，只要移入受戴奧辛汙染的土壤中，經過一段斷時間細菌增生到足夠數量，即可『吃』掉戴奧辛，不必移除土壤另行客土，將可省下高達一、二百億的整治經費」，正修科技大學超微量分析研究科技中心主任張簡國平昨天說，這種細菌是「戴奧辛的天然剋星」。
「從土壤中怎麼去抓這種細菌是高難度技術」。他表示，上周已與合作的中山大學生物化學研究所，向經濟部標準檢驗局申請專利。研究團隊也將在國際知名的科學期刊中發表研究成果，讓學術界分享這項新發現。
中石化台南安順廠設廠四十餘年，造成廠區和附近土地嚴重戴奧辛汙染，不僅居民健康受損，受汙染的國土必須耗費巨資整治、移除，目前先分五年編列十三億元的養殖補償及受害民眾健康照顧費用，汙染土地目前列為整治場址，等於廢棄。
張簡國平說，安順廠汙染的土壤，經檢測有數百種細菌，既然細菌可以在汙染的土壤中生存並繁殖，代表「有東西」讓它吃，這牽涉到微生物專業，因此找中山大學生物化學研究所合作研究。
正修科大與中山大學一年來不斷精密實驗，動員教授群與碩博士生，在土壤樣本中將數百種菌種篩選出會吃有毒的戴奧辛土壤的細菌，「而且吃得很快」。
「要從數百種菌中，找出到底是哪一種菌吃得快又多，是一項高難度的技術」，張簡國平表示，必須先利用顯微鏡找出各種菌，再以困難的純化步驟，找出以戴奧辛為食源的菌種，其他的菌經實驗發現吃的速度很慢，「無法擔當大任（整治土壤）」。
他不願透露細菌名稱，表示近日會公開發表研究成果；從經濟面看，如果能利用大自然中繁殖快速的細菌，對受戴奧辛汙染土地發揮自淨作用，會是最省錢的整治方法。
「過去環境檢測單位及學術單位，都以檢測汙染物為重點，未曾與微生物界連結」，張簡國平表示，正修與中山對此一重大發現都感到十分興奮，形容這是「很勁爆的發現」。
地方看法：別再拿我們當試驗品【聯合報╱記者鄭光隆 蔡宗明
「兩年後，我們怎麼辦？」台南中石化安順廠遭戴奧辛汙染，政府分五年總數十三億的人道照護再兩年多就結束了，汙染廠區除了圍籬、豎告示牌，並無整治動作。鹿耳社區發展協會理事蔡登進昨天說，只求不要再受戴奧辛的威脅，能有安全的生活環境就好。
蔡登進說，兩年來，環保局沒有汙染整治行動；在國外早將汙染土壤採高溫處理後封存。安順廠有汞和戴奧辛的混合汙染，學術單位找到「吃」戴奧辛的細菌，可行性讓人存疑，除非有成功的例子，否則「拜託別再拿我們當試驗品」。
社區大學自然與環境學程召集人黃煥彰八十九年作田野調查時，發現中石化安順廠區內有四點七公頃土地遭戴奧辛汙染，環保署九十一年公告中石化安順廠為汙染控制場址，隔年公告為汙染整治場址。
蔡登進說，廠區內戴奧辛高濃度區含量高達六千四百多萬皮克，至今未作整治；廠區開挖出的汙染土壤，只以太空包封存在廠區，任其日曬雨淋，再豎圍籬和禁止捕撈的告示牌。
他說，其實竹筏港上游有居民在附近種菜、養雞，只離汙染區不到五百公尺。
他說，人道照護五年計畫共十三億元，包括補償費、健保費等，再兩年多就結束了，地方卻看不見可以安心的未來。
基改超級細菌 美日研發中【聯合報╱記者修瑞瑩
成功大學生命科學系副教授曾怡禎表示，美國、日本都有分解戴奧辛細菌的相關研究，國際上正努力發展出基因工程技術改良菌種，希望能找出分解戴奧辛的「超級細菌」。
專長環境微生物的曾怡禎指出，日本研究出以環境中普遍存在的Psdomona Sp.及Terrabacter Sp.兩種細菌，可拆解戴奧辛的環狀分子鏈，也就是摘除戴奧辛結構中的氯元素，再搭配其他的菌種，加速分解戴奧辛；美國也有類似研究，並在海洋及河川中找到不同可供研發的細菌。
但相關的研究到目前都還在實驗室階段，由於自然界的變數多，據他了解，國際上到目前為止，並沒有在自然環境中大規模地以細菌分解戴奧辛的實作，主要的原因是分解的速度還不夠快。
他表示，由於細菌分解的效果不好，國際上已朝向以基因改良方式改進菌種，希望研發出新的超級菌；但這種方式很受爭議，像日本就立法禁止基因改良產品施放到自然環境中，即使研究出來，也不可能用在自然環境中分解戴奧辛的汙染物。
抗藥性細菌有多流行？ 【科學人 2009/08/04 張上淳】
抗生素的使用會衍生出抗藥性的細菌，已是眾所周知的常識。在人類與細菌對抗的歷史中，人類開發出各式各樣的抗生素，並廣泛用在各種感染疾病的治療、甚至預防。一開始確實是大幅提高了人類感染疾病的治癒率，然而基於天擇，細菌也會衍生出各種嘗試存活的方式，再逐步演化出具有抗藥性的細菌，並在有抗生素存在的環境下，持續大量繁殖。
細菌對抗生素產生抗藥性的機制基本上是由基因控制，這些基因統稱為抗藥性基因。這些抗藥性基因中，有些是某些細菌天生就具有的，也可能是經由質體（plasmid）或跳躍子（transposon）傳遞而從其他細菌得到的。在有抗生素的環境中，自然會將藥物可殺死的細菌個體淘汰掉，而只剩下帶有抗藥性基因的細菌，因此在有抗生素的環境下，就會衍生出越來越多的抗藥性細菌。這就是為何抗生素使用越多的地區，抗藥性細菌的比例越高的主要原因。
濫用抗生素造成抗藥性氾濫
台灣在最近二、三十年經濟發展快速，生活水準提升，抗生素隨著各種藥物快速引進台灣。然而當時台灣的醫藥體系並沒有很健全的管理系統，藥局、藥房可能沒有合格的藥師，到處都可輕易購得抗生素，藥局的老闆會主動推薦顧客購買抗生素服用，甚至早年的藥房會在沒有醫師處方的情況下，為顧客注射強效的抗生素；而一般醫院或診所的醫師，不論病人是否受到細菌感染，動輒開立紅黴素（erythromycin）、安比西林（ampicillin）等處方抗生素給病人服用。
在這段期間，畜牧與水產養殖業也蓬勃發展，在狹小的養殖空間中飼養大量動物，為了促進生長、避免瘟疫，因此在飼料中添加大量的抗生素，有些抗生素在動物身上有促進生長的作用，有些則是用來預防感染。
伴隨濫用而來的後果，就是台灣的細菌有極高比例的抗藥性。筆者在台大醫院的研究團隊從1980年代起，就針對抗生素使用與致病菌的抗藥性以及院內感染問題，進行了許多研究，因此很早就注意抗藥性的嚴重程度。從1990年代初期，陸續也有報告指出人體常見的致病菌中有抗藥性，例如金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）對主要的治療藥物二甲氧苯青黴素（methicillin）類抗生素的抗藥性比例持續快速成長，這種細菌就是著名的抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）。近年來，台灣醫院中的金黃色葡萄球菌已高達60~80%為MRSA，在全世界名列前茅。而這些細菌可能造成人體任何部位、任何器官感染，簡單者如皮下膿瘍、蜂窩性組織炎，嚴重者如骨髓炎、心內膜炎、菌血症、敗血症等。
另一個例子是最常引起肺炎的肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae），原本主要以青黴素或紅黴素類的藥物治療，自從在1991年台灣首度發現肺炎鏈球菌對青黴素具有抗藥性以來，目前該菌抗青黴素的比例高達70%以上，對於紅黴素的抗藥性比例更高達90%以上。
諸如此類對於第一線藥物有極高比例抗藥性的細菌，在台灣比比皆是。為此，我們曾經調查台灣抗生素使用的情形，結果發現，在許多情況下，抗生素確實都有過度使用的狀況，包括一般門診病人中最常見的上呼吸道感染（也稱為感冒），通常是由病毒感染所造成的，無須使用對抗細菌的抗生素，即使用了也沒效，但早年感冒病人超過一半以上都使用了抗生素。 此外，外科手術預防性抗生素也遭到過度使用，幾乎所有開刀的病人從手術前就預防性的使用抗生素，直到出院，甚至出院的時候還要開一些抗生素帶回家吃。事實上，對於大多數的手術而言，預防性抗生素只需在手術前用一劑，最多使用一天即可，後續幾天的抗生素都是不必要的。
為此，台灣藉由改變健保局的規定，限制多種第一線抗生素的給付，加上許多醫療相關單位的努力改善，使得門診中上呼吸道感染及外科手術預防性抗生素的使用，在2001年起減少一半以上。經由這些努力，使得一些細菌對第一線抗生素產生抗藥性的情形略有改善，例如在1998年，61%的A型溶血性鏈球菌對紅黴素有抗藥性，到了2003年下降為17%；2000年流感嗜血桿菌（Haemophilus influenzae）對安比西林具有抗藥性的比例大於77%，到了2004年則降到70%。可見減少使用抗生素之後，抗藥性細菌的比例也隨之降低。
超級抗藥性細菌現身
管制第一線抗生素的使用，雖然使抗藥性的問題稍微減緩，然而病菌對於二、三線抗生素產生抗藥性的問題卻日益嚴重。近年來在醫院裡發生的感染中，有些細菌對於後線抗生素有抗藥性的比例越來越高，且能抵抗多種抗生素，甚至對最後一線的抗生素都有抗藥性，這種細菌稱為泛抗藥性細菌（pan-drug resistant bacteria），台灣已經有了能抗萬古黴素（vancomycin）的MRSA（即VRSA）。另外院內感染中很常見的鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii，俗稱AB菌）的情況更嚴重，它對最後一線抗生素「碳青黴烯類」（carbapenem）產生抗藥性的比例，在2002年不到3%，到了2006年提升至32%，短短五年內就增加了10倍。
大約10年前，我們在少數病人身上發現泛抗藥性鮑氏不動桿菌（PDRAB）。得到這種細菌的感染，如同回到沒有抗生素的年代，沒有任何有效的抗生素可治療；病人是否會康復，完全仰賴自身的抵抗力，若演變成菌血症，死亡率會高達60%。這種PDRAB現今在全台灣各醫院都廣泛流行，有些醫院的加護病房中甚至超過40~50%的鮑氏不動桿菌是PDRAB。
醫院是最常發生這些抗藥性細菌感染的地方，但是也有一部份抗藥性細菌的感染發生在社區裡。在台灣，有些社區感染的細菌有很高的比例對第一線抗生素有抗藥性，例如金黃色葡萄球菌造成的社區感染中，有將近40%是MRSA。有些病人一旦發生感染，情況就很嚴重而不易治療。但一般而言，更嚴重的情形是在醫院。醫院裡原本就匯集各種病人，有些病人身上帶著抗藥性細菌，若沒有適當的隔離，這些細菌會傳播給其他人，造成其他住院病人發生感染。住院的病人中，年長、抵抗力不佳者又非常多，是容易發生感染的高危險群，若再加上這些病人使用了一些抗生素，他們身上的環境就更適合抗藥性細菌進駐，甚至再發生感染，或是演化出新的抗藥性病菌。
http://mag.udn.com/mag/newsstand/storypage.jsp?f_ART_ID=205554
細菌＞百度百科
細菌（英文：germs；學名：bacteria）廣義的細菌即爲原核生物是指一大類細胞核無核膜包裹，只存在稱作擬核區（nuclear region)(或擬核)的裸露DNA的原始單細胞生物，包括真細菌（eubacteria）和古生菌（archaea）兩大類群。其中除少數屬古生菌外，多數的原核生物都是真細菌。可粗分爲6種類型，即細菌（狹義）、放線菌、螺旋體、支原體、立克次氏體和衣原體。人們通常所說的即爲狹義的細菌，狹義的細菌爲原核微生物的一類，是一類形狀細短，結構簡單，多以二分裂方式進行繁殖的原核生物，是在自然界分布最廣、個體數量最多的有機體，是大自然物質循環的主要參與者。細菌主要由細胞壁、細胞膜、細胞質、核質體等部分構成，有的細菌還有莢膜、鞭毛、菌毛等特殊結構。絕大多數細菌的直徑大小在0.5~5μm之間。可根據形狀分爲三類，即：球菌、杆菌和螺形菌（包括弧菌、螺菌、螺杆菌）。 按細菌的生活方式來分類，分爲兩大類：自養菌和異養菌，其中異養菌包括腐生菌和寄生菌。按細菌對氧氣的需求來分類，可分爲需氧（完全需氧和微需氧）和厭氧（不完全厭氧、有氧耐受和完全厭氧）細菌。按細菌生存溫度分類，可分爲喜冷、常溫和喜高溫三類。細菌的發現者：荷蘭商人安東?列文虎克。
細菌是生物的主要類群之一，屬于細菌域。細菌是所有生物中數量最多的一類，據估計，其總數約有 5×10的三十次方個。細菌的個體非常小，目前已知最小的細菌只有0.2微米長，因此大多只能在顯微鏡下看到它們。細菌一般是單細胞，細胞結構簡單，缺乏細胞核、細胞骨架以及膜狀胞器，例如粒線體和葉綠體。基于這些特征，細菌屬于原核生物（Prokaryota）。原核生物中還有另一類生物稱做古細菌（Archaea），是科學家依據演化關系而另辟的類別。爲了區別，本類生物也被稱做真細菌（Eubacteria）。
細菌廣泛分布于土壤和水中，或者與其他生物共生。人體身上也帶有相當多的細菌。據估計，人體內及表皮上的細菌細胞總數約是人體細胞總數的十倍。此外，也有部分種類分布在極端的環境中，例如溫泉，甚至是放射性廢棄物中，它們被歸類爲嗜極生物，其中最著名的種類之一是海棲熱袍菌（Thermotoga maritima），科學家是在意大利的一座海底火山中發現這種細菌的。然而，細菌的種類是如此之多，科學家研究過並命名的種類只占其中的小部份。細菌域下所有門中，只有約一半包含能在實驗室培養的種類。
細菌的營養方式有自營及異營，其中異營的腐生細菌是生態系中重要的分解者，使碳循環能順利進行。部分細菌會進行固氮作用，使氮元素得以轉換爲生物能利用的形式。
分類地位
域： 細菌域 Bacteria
門：
産水菌門 Aquificae
熱袍菌門 Thermotogae
熱脫硫杆菌門 Thermodesulfobacteria
異常球菌-棲熱菌門 Deinococcus-Thermus
産金菌門 Chrysiogenetes
綠彎菌門 Chloroflexi
熱微菌門 Thermomicrobia
硝化螺旋菌門 Nitrospirae
脫鐵杆菌門 Deferribacteres
藍藻門 Cyanobacteria
綠菌門 Chlorobi
變形菌門 Proteobacteria
厚壁菌門 Firmicutes
放線菌門 Actinobacteria
浮黴菌門 Planctomycetes
衣原體門 Chlamydiae
螺旋體門 Spirochaetes
纖維杆菌門 Fibrobacteres
酸杆菌門 Acidobacteria
擬杆菌門 Bacteroidetes
黃杆菌門 Flavobacteria
鞘脂杆菌門 Sphingobacteria
梭杆菌門 Fusobacteria
疣微菌門 Verrucomicrobia
網團菌門 Dictyoglomi
芽單胞菌門 Gemmatimonadetes[編輯本段]研究曆史
細菌這個名詞最初由德國科學家埃倫伯格(Christian Gottfried Ehrenberg, 1795-1876)在1828年提出，用來指代某種細菌。這個詞來源于希臘語βακτηριον，意爲“小棍子”。
1866年，德國動物學家海克爾(Ernst Haeckel, 1834-1919)建議使用“原生生物”，包括所有單細胞生物（細菌、藻類、真菌和原生動物）。
1878年，法國外科醫生塞迪悅(Charles Emmanuel Sedillot, 1804-1883)提出“微生物”來描述細菌細胞或者更普遍的用來指微小生物體。
因爲細菌是單細胞微生物，用肉眼無法看見，需要用顯微鏡來觀察。1683年，安東?列文虎克(Antony van Leeuwenhoek, 1632–1723)最先使用自己設計的單透鏡顯微鏡觀察到了細菌，大概放大200倍。路易?巴斯德(Louis Pasteur, 1822-1895)和羅伯特?科赫(Robert Koch, 1843-1910)指出細菌可導致疾病。
形態結構
杆菌，球菌，螺旋菌，弧菌的形態各不相同，但主要都是由以下結構組成。
（一）細胞壁
細胞壁厚度因細菌不同而異，一般爲15-30nm。主要成分是肽聚糖，由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸構成雙糖單元，以β-1,4糖苷鍵連接成大分子。N-乙酰胞壁酸分子上有四肽側鏈，相鄰聚糖纖維之間的短肽通過肽橋（革蘭氏陽性菌）或肽鍵（革蘭氏陰性菌）橋接起來，形成了肽聚糖片層，像膠合板一樣，粘合成多層。
肽聚糖中的多糖鏈在各物種中都一樣，而橫向短肽鏈卻有種間差異。革蘭氏陽性菌細胞壁厚約20～80nm，有15-50層肽聚糖片層，每層厚1nm，含20-40％的磷壁酸（teichoic acid），有的還具有少量蛋白質。革蘭氏陰性菌細胞壁厚約10nm，僅2-3層肽聚糖，其他成分較爲複雜，由外向內依次爲脂多糖、細菌外膜和脂蛋白。此外，外膜與細胞之間還有間隙。
肽聚糖是革蘭陽性菌細胞壁的主要成分，凡能破壞肽聚糖結構或抑制其合成的物質，都有抑菌或殺菌作用。如溶菌酶是N-乙酰胞壁酸酶，青黴素抑制轉肽酶的活性，抑制肽橋形成。
細菌細胞壁的功能包括：保持細胞外形；抑制機械和滲透損傷（革蘭氏陽性菌的細胞壁能耐受20kg/cm2的壓力）；介導細胞間相互作用（侵入宿主）；防止大分子入侵；協助細胞運動和分裂。
脫壁的細胞稱爲細菌原生質體（bacterial protoplast）或球狀體（spheroplast，因脫壁不完全），脫壁後的細菌原生質體，生存和活動能力大大降低。
（二）細胞膜
是典型的單位膜結構，厚約8~10nm，外側緊貼細胞壁，某些革蘭氏陰性菌還具有細胞外膜。通常不形成內膜系統，除核糖體外，沒有其它類似真核細胞的細胞器，呼吸和光合作用的電子傳遞鏈位于細胞膜上。某些行光合作用的原核生物（藍細菌和紫細菌），質膜內褶形成結合有色素的內膜，與捕光反應有關。某些革蘭氏陽性細菌質膜內褶形成小管狀結構，稱爲中膜體（mesosome）或間體（圖3-11），中膜體擴大了細胞膜的表面積，提高了代謝效率，有擬線粒體（Chondroid）之稱，此外還可能與DNA的複制有關。
（三）細胞質與核質體
細菌和其它原核生物一樣，沒有核膜，DNA集中在細胞質中的低電子密度區，稱核區或核質體（nuclear body）。細菌一般具有1-4個核質體，多的可達20余個。核質體是環狀的雙鏈DNA分子，所含的遺傳信息量可編碼2000～3000種蛋白質，空間構建十分精簡，沒有內含子。由于沒有核膜，因此DNA的複制、RNA的轉錄與蛋白的質合成可同時進行，而不像真核細胞那樣這些生化反應在時間和空間上是嚴格分隔開來的。
每個細菌細胞約含5000～50000個核糖體，部分附著在細胞膜內側，大部分遊離于細胞質中。細菌核糖體的沈降系數爲70S，由大亞單位（50S）與小亞單位（30S）組成，大亞單位含有23SrRNA，5SrRNA與30多種蛋白質，小亞單位含有16SrRNA與20多種蛋白質。30S的小亞單位對四環素與鏈黴素很敏感，50S的大亞單位對紅黴素與氯黴素很敏感。
細菌核區DNA以外的，可進行自主複制的遺傳因子，稱爲質粒（plasmid）。質粒是裸露的環狀雙鏈DNA分子，所含遺傳信息量爲2~200個基因，能進行自我複制，有時能整合到核DNA中去。質粒DNA在遺傳工程研究中很重要，常用作基因重組與基因轉移的載體。
胞質顆粒是細胞質中的顆粒，起暫時貯存營養物質的作用，包括多糖、脂類、多磷酸鹽等。
（四）其他結構
許多細菌的最外表還覆蓋著一層多糖類物質，邊界明顯的稱爲莢膜（capsule），如肺炎球菌，邊界不明顯的稱爲粘液層（slime layer），如葡萄球菌。莢膜對細菌的生存具有重要意義，細菌不僅可利用莢膜抵禦不良環境；保護自身不受白細胞吞噬；而且能有選擇地粘附到特定細胞的表面上，表現出對靶細胞的專一攻擊能力。例如，傷寒沙門杆菌能專一性地侵犯腸道淋巴組織。細菌莢膜的纖絲還能把細菌分泌的消化酶貯存起來，以備攻擊靶細胞之用。
鞭毛是某些細菌的運動器官，由一種稱爲鞭毛蛋白（flagellin）的彈性蛋白構成，結構上不同于真核生物的鞭毛。細菌可以通過調整鞭毛旋轉的方向（順和逆時針）來改變運動狀態。
菌毛是在某些細菌表面存在著一種比鞭毛更細、更短而直硬的絲狀物，須用電鏡觀察。特點是：細、短、直、硬、多，菌毛與細菌運動無關，根據形態、結構和功能，可分爲普通菌毛和性菌毛兩類。前者與細菌吸附和侵染宿主有關，後者爲中空管子，與傳遞遺傳物質有關。
種類
細菌可以按照不同的方式分類。細菌具有不同的形狀。大部分細菌是如下三類：杆菌是棒狀；球菌是球形（例如鏈球菌或葡萄球菌）；螺旋菌是螺旋形。另一類，弧菌，是逗號形。
細菌的結構十分簡單，原核生物，沒有膜結構的細胞器例如線粒體和葉綠體，但是有細胞壁。根據細胞壁的組成成分，細菌分爲革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。“革蘭氏”來源于丹麥細菌學家革蘭(Hans Christian Gram)，他發明了革蘭氏染色。
有些細菌細胞壁外有多糖形成的莢膜，形成了一層遮蓋物或包膜。莢膜可以幫助細菌在幹旱季節處于休眠狀態，並能儲存食物和處理廢物。
細菌的分類的變化根本上反應了發展史思想的變化，許多種類甚至經常改變或改名。最近隨著基因測序，基因組學，生物信息學和計算生物學的發展，細菌學被放到了一個合適的位置。
最初除了藍細菌外（它完全沒有被歸爲細菌，而是歸爲藍綠藻），其他細菌被認爲是一類真菌。隨著它們的特殊的原核細胞結構被發現，這明顯不同于其他生物（它們都是真核生物），導致細菌歸爲一個單獨的種類，在不同時期被稱爲原核生物，細菌，原核生物界。一般認爲真核生物來源于原核生物。
通過研究rRNA序列，美國微生物學家伍茲(Carl Woese)于1976年提出，原核生物包含兩個大的類群。他將其稱爲真細菌(Eubacteria)和古細菌(Archaebacteria)，後來被改名爲細菌(Bacteria)和古菌(Archaea)。伍茲指出，這兩類細菌與真核細胞是由一個原始的生物分別起源的不同的種類。研究者已經抛棄了這個模型，但是三域系統獲得了普遍的認同。這樣，細菌就可以被分爲幾個界，而在其他體系中被認爲是一個界。它們通常被認爲是一個單源的群體，但是這種方法仍有爭議。
古細菌
古細菌(archaeobacteria) （又可叫做古生菌或者古菌）是一類很特殊的細菌，多生活在極端的生態環境中。具有原核生物的某些特征，如無核膜及內膜系統；也有真核生物的特征，如以甲硫氨酸起始蛋白質的合成、核糖體對氯黴素不敏感、RNA聚合酶和真核細胞的相似、DNA具有內含子並結合組蛋白；此外還具有既不同于原核細胞也不同于真核細胞的特征，如：細胞膜中的脂類是不可皂化的；細胞壁不含肽聚糖，有的以蛋白質爲主，有的含雜多糖，有的類似于肽聚糖，但都不含胞壁酸、D型氨基酸和二氨基庚二酸。[編輯本段]繁殖
細菌可以以無性或者遺傳重組兩種方式繁殖，最主要的方式是以二分裂法這種無性繁殖的方式：一個細菌細胞細胞壁橫向分裂，形成兩個子代細胞。並且單個細胞也會通過如下幾種方式發生遺傳變異：突變（細胞自身的遺傳密碼發生隨機改變），轉化（無修飾的DNA從一個細菌轉移到溶液中另一個細菌中），轉染（病毒的或細菌的DNA，或者兩者的DNA，通過噬菌體轉移到另一個細菌中），細菌接合（一個細菌的DNA通過兩細菌間形成的特殊的蛋白質結構，接合菌毛，轉移到另一個細菌）。細菌可以通過這些方式獲得DNA，然後進行分裂，將重組的基因組傳給後代。許多細菌都含有包含染色體外DNA的質粒。
處于有利環境中時，細菌可以形成肉眼可見的集合體，例如菌簇。
細菌以二分裂的方式繁殖，某些細菌處于不利的環境，或耗盡營養時，形成內生孢子，又稱芽孢，是對不良環境有強抵抗力的休眠體，由于芽胞在細菌細胞內形成，故常稱爲內生孢子。
芽孢的生命力非常頑強，有些湖底沈積土中的芽抱杆菌經500-1000年後仍有活力，肉毒梭菌的芽孢在pH 7.0時能耐受100℃煮沸5-9.5小時。芽孢由內及外有以下幾部分組成：
1．芽孢原生質（spore protoplast，核心core）：含濃縮的原生質。
2．內膜（inner membrane）：由原來繁殖型細菌的細胞膜形成，包圍芽孢原生質。 還有細模制】
3．芽孢壁（spore wall）：由繁殖型細菌的肽聚糖組成，包圍內膜。發芽後成爲細菌的細胞壁。
4．皮質（cortex）：是芽孢包膜中最厚的一層，由肽聚糖組成，但結構不同于細胞壁的肽聚糖，交聯少，多糖支架中爲胞壁酐而不是胞壁酸，四肽側鏈由L-Ala組成。
5．外膜（outer membrane）：也是由細菌細胞膜形成的。
6．外殼（coat）：芽孢殼，質地堅韌致密，由類角蛋白組成(keratinlike protein),含有大量二硫鍵，具疏水性特征。
7．外壁（exosporium）：芽孢外衣，是芽孢的最外層，由脂蛋白及碳水化合物(糖類)組成，結構疏松。[編輯本段]代謝
細菌具有許多不同的代謝方式。一些細菌只需要二氧化碳作爲它們的碳源，被稱作自養生物。那些通過光合作用從光中獲取能量的，稱爲光合自養生物。那些依靠氧化化合物中獲取能量的，稱爲化能自養生物。另外一些細菌依靠有機物形式的碳作爲碳源，稱爲異養生物。
光合自養菌包括藍細菌，它是已知的最古老的生物，可能在制造地球大氣的氧氣中起了重要作用。其他的光合細菌進行一些不制造氧氣的過程。包括綠硫細菌，綠非硫細菌，紫硫細菌，紫非硫細菌和太陽杆菌。
正常生長所需要的營養物質包括氮，硫，磷，維生素和金屬元素，例如鈉，鉀，鈣，鎂，鐵，鋅和鈷。
根據它們對氧氣的反應，大部分細菌可以被分爲以下三類：一些只能在氧氣存在的情況下生長，稱爲需氧菌；另一些只能在沒有氧氣存在的情況下生長，稱爲厭氧菌；還有一些無論有氧無氧都能生長，稱爲兼性厭氧菌。細菌也能在人類認爲是極端的環境中旺盛得生長，這類生物被稱爲極端微生物。一些細菌存在于溫泉中，被稱爲嗜熱細菌；另一些居住在高鹽湖中，稱爲喜鹽微生物；還有一些存在于酸性或堿性環境中，被稱爲嗜酸細菌和嗜堿細菌；另有一些存在于阿爾卑斯山冰川中，被稱爲嗜冷細菌。[編輯本段]運動
運動型細菌可以依靠鞭毛，細菌滑行或改變浮力來四處移動。另一類細菌，螺旋體，具有一些類似鞭毛的結構，稱爲軸絲，連接周質的兩細胞膜。當他們移動時，身體呈現扭曲的螺旋型。螺旋菌則不具軸絲,但其具有鞭毛。
細菌鞭毛以不同方式排布。細菌一端可以有單獨的極鞭毛，或者一叢鞭毛。周毛菌表面具有分散的鞭毛。
運動型細菌可以被特定刺激吸引或驅逐，這個行爲稱作趨性，例如，趨化性，趨光性，趨機械性。在一種特殊的細菌，粘細菌中，個體細菌互相吸引，聚集成團，形成子實體
用途與危害
細菌對環境，人類和動物既有用處又有危害。一些細菌成爲病原體，導致了破傷風、傷寒、肺炎、梅毒、霍亂和肺結核。在植物中，細菌導致葉斑病、火疫病和萎蔫。感染方式包括接觸、空氣傳播、食物、水和帶菌微生物。病原體可以用抗菌素處理，抗菌素分爲殺菌型和抑菌型。
細菌通常與酵母菌及其他種類的真菌一起用于醱酵食物，例如在醋的傳統制造過程中，就是利用空氣中的醋酸菌（Acetobacter）使酒轉變成醋。其他利用細菌制造的食品還有奶酪、泡菜、醬油、醋、酒、優格等。細菌也能夠分泌多種抗生素，例如鏈黴素即是由鏈黴菌（Steptomyces）所分泌的。
細菌能降解多種有機化合物的能力也常被用來清除污染，稱做生物複育（bioremediation ）。舉例來說，科學家利用嗜甲烷菌（methanotroph）來分解美國佐治亞州的三氯乙烯和四氯乙烯污染。
細菌也對人類活動有很大的影響。一方面，細菌是許多疾病的病原體，包括肺結核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、砂眼等疾病都是由細菌所引發。然而，人類也時常利用細菌，例如奶酪及優格的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌有也著廣泛的運用。
[一]細菌發電
生物學家預言，21世紀將是細菌發電造福人類的時代。說起細菌發電，可以追溯到1910年，英國植物學家利用鉑作爲電極放進大腸杆菌的培養液裏，成功地制造出世界上第一個細菌電池。1984年，美國科學家設計出一種太空飛船使用的細菌電池，其電極的活性物質是宇航員的尿液和活細菌。不過，那時的細菌電池放電效率較低。到了20世紀80年代末，細菌發電才有了重大突破，英國化學家讓細菌在電池組裏分解分子，以釋放電子向陽極運動産生電能。其方法是，在糖液中添加某些諸如染料之類的芳香族化合物作爲稀釋液，來提高生物系統輸送電子的能力。在細菌發電期間，還要往電池裏不斷地充氣，用以攪拌細菌培養液和氧化物質的混和物。據計算，利用這種細菌電池，每100克糖可獲得1352930庫侖的電能，其效率可達40％，遠遠高于現在使用的電池的效率，而且還有10％的潛力可挖掘。只要不斷地往電池裏添入糖就可獲得2安培電流，且能持續數月之久。
利用細菌發電原理，還可以建立細菌發電站。在10米見方的立方體盛器裏充滿細菌培養液，就可建立一個1000千瓦的細菌發電站，每小時的耗糖量爲200千克，發電成本是高了一些，但這是一種不會污染環境的"綠色"電站，更何況技術發展後，完全可以用諸如鋸末、稭稈、落葉等廢棄的有機物的水解物來代替糖液，因此，細菌發電的前景十分誘人。
現在,各發達國家如八仙過海，各顯神通：美國設計出一種綜合細菌電池，是由電池裏的單細胞藻類首先利用太陽光將二氧化碳和水轉化爲糖，然後再讓細菌利用這些糖來發電；日本將兩種細菌放入電池的特制糖漿中，讓一種細菌吞食糖漿産生醋酸和有機酸，而讓另一種細菌將這些酸類轉化成氫氣，由氫氣進入磷酸燃料電池發電；英國則發明出一種以甲醇爲電池液，以醇脫氫酶鉑金爲電極的細菌電池。
而且現在，各種不同的細菌電池相繼問世。例如有一種綜合細菌電池，先由電池裏的單細胞藻類利用日光將二氧化碳和水轉化成糖，然後再讓細菌利用這些糖來發電。還有一種細菌電池則是將兩種細菌放入電池的特制糖漿中，讓一種細菌吞食糖漿産生醋酸和有機酸，再讓另一種細菌將這些酸類轉化成氫氣，利用氫氣進入磷酸燃料電池發電。
人們還驚奇地發現，細菌還具有捕捉太陽能並把它直接轉化成電能的"特異功能"。最近，美國科學家在死海和大鹽湖裏找到一種嗜鹽杆菌，它們含有一種紫色素，在把所接受的大約10％的陽光轉化成化學物質時，即可産生電荷。科學家們利用它們制造出一個小型實驗性太陽能細菌電池，結果證明是可以用嗜鹽性細菌來發電的，用鹽代替糖，其成本就大大降低了。由此可見，讓細菌爲人類供電已不是遙遠的設想，而是不久的現實。
[二]細菌益腸胃
身體大腸內的細菌靠分解小腸內部的廢棄物生活。這些東西由于不可消化，人體系統拒絕處理它們。這些細菌自己裝備有一系列的酶和新陳代謝的通道。這樣，它們能夠繼續把遺留的有機化合物進行分解。它們中的大多數的工作都是分解植物中的碳水化合物。大腸內部大部分的細菌是厭氧性的細菌，意思就是它們在沒有氧氣的狀態下生活。它們不是呼出和呼入氧氣，而是通過把大分子的碳水化合物分解成爲小的脂肪酸分子和二氧化碳來獲得能量。這一過程稱爲“發酵”。
一些脂肪酸通過大腸的腸壁被重新吸收，這會給我們提供額外的能源。剩余的脂肪酸幫助細菌迅速生長。其速度之快可以使它們在每20分鍾內繁殖一次。因爲它們合成的一些維生素B和維生素K比它們需要的多，所以它們非常慷慨地把多余的維生素供應給它們這個群體中其他的生物，也提供給你——它們的宿主。盡管你不能自己生産這些維生素，但你可以依靠這些對你非常友好的細菌來源源不斷供應給你。
科學家們剛剛開始明白這一集體中不同的細菌之間的複雜關系，以及它們同人這個宿主之間的相互作用。這是一個動態的系統，隨著宿主在飲食結構和年齡上的變化，這一系統也做出相應的調整。你一出生就開始在體內彙集你所選擇的細菌的種類。當你的飲食結構從母乳變爲牛奶，又變成不同的固體食物時，你的體內又會有新的細菌來占據主導地位了。
積聚在大腸壁上的細菌是經曆過艱難旅程後的幸存者。從口腔開始經過小腸，他們受到消化酶和強酸的襲擊。那些在完成旅行後而安然無恙的細菌在到達時會遇到更多的障礙。要想生長，它們必須同已經住在那裏的細菌爭奪空間和營養。幸運的是，這些“友好的”細菌能夠非常熟練地把自己粘貼到大腸壁上任何可利用的地方。這些友好的細菌中的一些可以産生酸和被稱爲“細菌素”的抗菌化合物。這些細菌素可以幫助抵禦那些令人討厭的細菌的侵襲。
那些友好的細菌能夠控制更危險的細菌的數量，增加人們對“前生命期”食物的興趣。這種食物含有培養菌，酸奶就是其中的一種。在你喝下一瓶酸奶的時候，檢查一下標簽，看一看哪種細菌將會成爲你體內的下一批客人。這就是益生菌。
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抗生素＞百度百科
抗生素antibiotics 由微生物或高等動植物在生活過程中所産生的具有抗病原體或其它活性的一類代謝物，以及甚至用化學方法合成或半合成的化合物。目前已知天然抗生素不下萬種。
抗生素作用
由微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）産生、能抑制或殺滅其他微生物的物質。抗生素分爲天然品和人工合成品，前者由微生物産生，後者是對天然抗生素進行結構改造獲得的部分合成産品。
1981年我國第四次全國抗生素學術會議指出，近些年來在抗生素的作用對象方面，除了抗菌以外，在抗腫瘤，抗病毒，抗原蟲、寄生蟲和昆蟲等領域也有較快發展。有些抗生素具有抑制某些特異酶的功能，另外一些抗生素則具有其他的生物活性或生理活性的作用。鑒于“抗菌素”早已越出了抗菌範圍，繼續使用抗菌素這一名詞已不能適應專業的進一步發展，也不符合實際情況了。因此，會議決定將抗菌素正式更名爲抗生素。[編輯本段]抗生素的發現
很早以前，人們就發現某些微生物對另外一些微生物的生長繁殖有抑制作用，把這種現象稱爲抗生。隨著科學的發展，人們終于揭示出抗生現象的本質，從某些微生物體內找到了具有抗生作用的物質，並把這種物質稱爲抗生素，如青黴菌産生的青黴素，灰色鏈絲菌産生的鏈黴素都有明顯的抗菌作用。所以人們把由某些微生物在生活過程中産生的，對某些其他病原微生物具有抑制或殺滅作用的一類化學物質稱爲抗生素。
由于最初發現的一些抗生素主要對細菌有殺滅作用，所以一度將抗生素稱爲抗菌素。但是隨著抗生素的不斷發展，陸續出現了抗病毒、抗衣原體、抗支原體，甚至抗腫瘤的抗生素也紛紛發現並用于臨床，顯然稱爲抗菌素就不妥，還是稱爲抗生素更符合實際了。抗腫瘤抗生素的出現，說明微生物産生的化學物質除了原先所說的抑制或殺滅某些病原微生物的作用之外，還具有抑制癌細胞的增殖或代謝的作用，因此現代抗生素的定義應當爲：由某些微生物産生的化學物質，能抑制微生物和其他細胞增殖的物質叫做抗生素。
細菌“導彈”有望代替抗生素
據報道，細菌之間相互拼殺所用的微小蛋白質“導彈”有望在不久的將來代替治療疾病所用的抗生素。研究該項技術的一個美國研究所希望能夠首先在治療動物（如豬和雞）的常見病方面取得突破。同時這個研究所也發現用這種蛋白質“導彈”能夠在食品無菌包裝和保存方面做出突破。由于人體血原對抗生素的反應存在一定的危險，這種物質的使用能夠降低醫學的危險性，且使用後沒有後遺物。[編輯本段]濫用藥品危害
可以這麽說,人類發現並應用抗生素,是人類的一大革命,從此人類有了可以同死神進行抗爭的一大武器,因爲人類死亡的第一大殺手就是細菌感染.抗生素的臨床應用有嚴格的界定.目前我們臨床醫生特別是基層醫療單位的醫生,在臨床工作中,亂用抗生素的狀況特別嚴重.
過節了,我隨同家人到農村的老家去看看,順便也參觀了一些縣鄉的衛生醫療單位--衛生所和衛生院,結果對于抗生素應用的現狀,著實大爲吃驚.在一些鄉衛生所,凡是有了感冒的病人,往往都要"挂水"--靜點抗生素,人們往往在感冒之後,特別是過節期間,都不吝惜錢財,都希望早點好.在一個診所,一個年輕的小醫生告訴一個老人,說:"大爺,你感冒了,我先給您靜點點青黴素吧,點了就好了,先別用太好的藥品,如先鋒黴素,小病用了太好的藥,將來有了大病就得總用好藥品了......"結果那位老人感激的說:"好 好".
我對目前臨床濫用抗生素的情況到是了解些.這種醫生不論病情,隨便亂用的情況在基層比比皆是.從那態度和藹熱情周到的服務中,我絕對能排除他們是爲了某些經濟利益坑害患者的設想.現在，不少人凡是感冒都要用抗生素，雖然抗生素能抗細菌和某些微生物，但卻不抗病毒。而感冒大多屬病毒感染，隨意亂用，只會增加其副作用，並使肌體産生賴藥性。
凡超時、超量、不對症使用或未嚴格規範使用抗生素，都屬于抗生素濫用。
人們治療疾病時候,應用的抗生素,同時也鍛煉了細菌的耐藥能力.這些細菌及微生物再次傳染給其他病人的時候,就對原來應用的抗生素産生了一定的耐藥性,如此反複傳播,最終的某個時候,他最終對這種抗生素不再敏感. 也就是說,人們無度的濫用抗生素,最終將導致人們對于那些耐藥的細菌及微生物會有束手無策的時候. 那時將是人類的悲哀. 雖然人們新發現的抗生素種類也是逐漸增加的,但是總有發現趕不上濫用的步伐的時候---當細菌和微生物被人類的抗生素鍛煉的金剛不壞身的時候,人們還用什麽呢?
濫用抗生素,可以導致菌群失調.正常人類的肌體中,往往都含有一定量的正常菌群,他們是人們正常生命活動的有益菌,比如:在人們的口腔內,腸道內,皮膚....,都含有一定數量的人體正常生命活動的有益菌群,他們參與人身體的正常代謝.同時,在人體的軀體中，只要這些有益菌群的存在,其他對人體有害的菌群是不容易在這些地方生存的. 打個不恰當的比方,這如同某些土地中，已經有了一定數量的"人類",其他的"人類"是很難在此生存的. 而人們在濫用抗生素的同時,抗生素是不能識別對人類有益還是有害菌群的,他們如同在鏟除當地"土匪"的同時,連同老百姓也一起殺掉的情況,結果是人身體正常的菌群也被殺死了. 這樣,其他的有害菌就會在此繁殖,從而形成了"二次感染",這往往會要導致應用其他抗生素無效,死亡率很高.
難以容忍的是,目前的一些藥品廣告,往往誤導不大懂得醫療的人們去濫用抗生素.比如:我們經常看到的廣告--"嚴迪治療感冒",這就是一個誤導人們的廣告. 嚴迪又叫羅紅黴素,屬于大環內酯類藥物.就是地地道道的抗生素,他根本就不治療感冒所引起的早期症狀. 感冒的病因主要是病毒。由細菌引起的只是極少數。而目前針對病毒,人類尚無任何藥品敢說能夠准確有效地殺死人體內的病毒,感冒最終要靠人體的自身免疫力,只有感冒合並有細菌感染了,才可以應用抗生素.這個例子子就是抗生素濫用也有社會原因.
抗生素如同一把雙刃的劍,用之科學合理,可以爲人類造福,不恰當則要危害人類的健康.我們每天都生活在人類濫用抗生素的環境裏,甚至近些年來我們食用的大量的肉食産品和水産品中,據說也常常應用了抗生素,這是多麽的可怕呀.比如:我所知道有很多的養雞專業戶,到處用不法渠道從醫院和醫藥公司收購大量過期待銷毀的抗生素和激素類藥品,每天都定時拆開來倒在一個盆子裏,往成群的雞舍裏抛灑,結果有的雞雛能撿食好幾片.大量的抗生素和激素類藥品,使得小雞在短短的34天就出欄上了人們的餐桌, 所以自從我知道以後,從來再也不敢吃市場賣的白條雞了,因爲我覺得那些肉食品中含有大量的青黴素和地塞米松的味道,令人做嘔.
據美國胸內科醫師學會的《Chest》雜志消息，一項由加拿大馬尼托巴大學和蒙特利爾的McGill大學共同進行的研究揭示，在一歲內的嬰兒應用抗生素可能明顯的增加其在7歲前罹患哮喘的風險。
該研究的結論是，在1歲內曾接受抗生素治療非呼吸道感染的小孩在其7歲時罹患哮喘的風險是在1歲內未曾接受過抗生素治療的小孩的2倍。接受治療的次數越多，其罹患哮喘的風險越大。
抗生素的分類
由細菌、黴菌或其它微生物在生活過程中所産生的具有抗病原體或其它活性的一類物質。自1943年以來，青黴素應用于臨床，現抗生素的種類已達幾千種。在臨床上常用的亦有幾百種。其主要是從微生物的培養液中提取的或者用合成、半合成方法制造。其分類有以下幾種：
（一）β-內酰胺類青黴素類和頭孢菌素類的分子結構中含有β-內酰胺環。近年來又有較大發展，如硫酶素類（thienamycins）、單內酰環類(monobactams)，β-內酰酶抑制劑(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青黴素類(methoxypeniciuins)等。
（二）氨基糖甙類：包括鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、新黴素、核糖黴素、小諾黴素、阿斯黴素等。
（三）四環素類：包括四環素、土黴素、金黴素及強力黴素等。
（四）氯黴素類：包括氯黴素、甲碸黴素等。
（五）大環內脂類：臨床常用的有紅黴素、白黴素、無味紅黴素、乙酰螺旋黴素、麥迪黴素、交沙黴素等、阿奇黴素。
（六）作用于G+細菌的其它抗生素，如林可黴素、氯林可黴素、萬古黴素、杆菌肽等。
（七）作用于G菌的其它抗生素，如多粘菌素、磷黴素、卷黴素、環絲氨酸、利福平等。
（八）抗真菌抗生素：如灰黃黴素。
（九）抗腫瘤抗生素：如絲裂黴素、放線菌素D、博萊黴素、阿黴素等。
（十）具有免疫抑制作用的抗生素如環孢黴素。
鏈黴素
是從鏈黴菌(灰色鏈絲菌)培養液中提取出來的一種抗生素。鏈黴素的硫酸鹽是白色或微黃色的粉末或結晶，易溶于水，比較穩定，對某些杆菌，特別是結核杆菌，具有顯著的抑菌乃至殺菌作用。鏈黴素主要用于治療結核病、鼠疫、百日咳、細菌性痢疾和泌尿道感染等。
金黴素
也叫做“氯四環素”，是從金黴菌(金色鏈絲菌)培養液中提取出的一種抗生素。金黴素的鹽酸鹽是金黃色的結晶，味苦，能溶于水中。金黴素主要用于治療對青黴素産生了抗藥性的細菌性感染，以及斑疹傷寒、異型肺炎、沙眼、阿米巴痢疾等疾病。
滅瘟素
又叫“稻瘟散”、“布拉葉斯”，是一種從放線菌培養液中提取出來的抗生素，用于防治稻瘟病、稻胡麻斑病、水稻菌核病等。但是，番茄、煙草、茄、桑、豆類等植物對滅瘟素較敏感，不能使用。
已知抗生素的作用部位大致有幾種：
（1）抑制細胞壁的形成，如青黴素，主要是抑制細胞壁中肽聚糖的合成。多氧黴素（一種效果很好的殺真菌劑）主要作用是抑制真攻細胞壁中幾丁質的合成。
（2）影響細胞膜的功能，如多粘菌至少與細胞結合，作用于脂多糖、脂蛋白，因此對革蘭氏陰性菌有較強的殺菌作用，制黴菌素與真菌細胞膜中的類固醇結合，破壞細胞膜的結構。
（3）幹擾蛋白質的合成，通過抑制蛋白質生物合成抑制微生物生長的抗生素較多，如卡那黴素、鏈黴素等。
（4）阻礙核酸的合成，主要通過抑制DNA或RNA的合成，抑制微生物的生長，例如利福黴素、博萊黴素等。
抗生素的殺菌
抗生素殺菌作用主要有4種機制
抑制細菌細胞壁的合成：抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡，以這種方式作用的抗菌藥物包括青黴素類和頭孢菌素類，哺乳動物的細胞沒有細胞壁，不受這些藥物的影響。
與細胞膜相互作用：一些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性，這對細胞具有致命的作用。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。
幹擾蛋白質的合成：幹擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。幹擾蛋白質合成的抗生素包括福黴素類、氨基糖苷類、四環素類和氯黴素。
抑制核酸的轉錄和複制：抑制核酸的功能阻止了細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。[編輯本段]抗藥性質
細菌對抗生素（包括抗菌藥物）的抗藥性主要有5種機制
使抗生素分解或失去活性：
細菌産生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌內的抗生素使之失去生物活性。
如：細菌産生的β-內酰胺酶能使含β-內酰胺環的抗生素分解；細菌産生的鈍化酶（磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙酰轉移酶）使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。
使抗菌藥物作用的靶點發生改變：
由于細菌自身發生突變或細菌産生某種酶的修飾使抗生素的作用靶點（如核酸或核蛋白）的結構發生變化，使抗菌藥物無法發揮作用。
如：耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌是通過對青黴素的蛋白結合部位進行修飾，使細菌對藥物不敏感所致。
細胞特性的改變：
細菌細胞膜滲透性的改變或其它特性的改變使抗菌藥物無法進入細胞內。
細菌産生藥泵將進入細胞的抗生素泵出細胞：
細菌産生的一種主動運輸方式，將進入細胞內的藥物泵出至胞外。
影響葉酸代謝：
葉酸是合成核酸的前提物質，葉酸缺乏可阻礙核酸的合成，從而是細菌生長繁殖受到抑制，磺胺類與甲氧苄啶可分別抑制二氫葉酸合成酶與二氫葉酸還原酶，妨礙葉酸代謝。
抗生素的使用
臨床應用抗生素時必須考慮以下幾個基本原則：
（一）嚴格掌握適應證凡屬可用可不用的盡量不用，而且除考慮抗生素的抗菌作用的針對性外，還必須掌握藥物的不良反應和體內過程與療效的關系。
（二）發熱原因不明者不宜采用抗生素除病情危重且高度懷疑爲細菌感染者外，發熱原因不明者不宜用抗生素，因抗生素用後常使致病微生物不易檢出，且使臨床表現不典型，影響臨床確診，延誤治療。
（三）病毒性或估計爲病毒性感染的疾病不用抗生素抗生素對各種病毒性感染並無療效，對麻疹、腮腺炎、傷風、流感等患者給予抗生素治療是無害無益的。咽峽炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定爲細菌感染者外，一般不采用抗生素。
（四）皮膚、粘膜局部盡量避免反應應用抗生素因用後易發生過敏反應且易導致耐藥菌的産生。因此，除主要供局部用的抗生素如新黴素、杆菌肽外，其它抗生素特別是青黴素G的局部應用盡量避免。在眼粘膜及皮膚燒傷時應用抗生素要選擇告辭適合的時期和合適的劑量。
（五）嚴格控制預防用抗生素的範圍在下列情況下可采用預防治療：
1．風濕熱病人，定期采用青黴素G，以消滅咽部溶血鏈球菌，防止風濕熱複發。
2．風濕性或先天性心髒病進行手術前後用青黴素G或其它適當的抗生素，以防止亞急性細菌性心內膜炎的發生。
3．感染竈切除時，依治病菌的敏感性而選用適當的抗生素。
4．戰傷或複合外傷後，采用青黴素G或四環素族以防止氣性壞疽。
5．結腸手術前采用卡那黴素，新黴素等作腸道准備。
6．嚴重燒傷後，在植皮前應用青黴素G消滅創面的溶血性鏈球菌感染。或按創面細菌和藥敏結果采用適當的抗生素防止敗血症的發生。
7．慢性支氣管炎及支氣擴張症患者，可在冬季預防性應用抗生素（限于門診）。
8．顱腦術前1天應用抗生素，可預防感染。
（六）強調綜合治療的重要性在應用抗生素治療感染性疾病的過程中，應充分認識到人體防禦機制的重要性，不能過分依賴抗生素的功效而忽視了人體內在的因素，當人體免疫球蛋白的質量和數量不足、細胞免疫功能低下，或吞噬細胞性能與質量不足時，抗生素治療則難以秦效。因此，在應用抗生素的同進應盡最大努力使病人全身狀況得到改善；采取各種綜合措施，以提高機體低抗能力，如降低病人過高的體溫；注意飲食和休息；糾正水、電解質和堿平衡失調；改善微循環；補充血容量；以及處理原發性疾病和局部病竈等。[編輯本段]抗生素誤區
目前，市面上大多數婦科藥品仍含有甲硝唑、克黴唑類抗生素，過多使用這類藥品的直接後果就是使病菌産生耐藥性，破壞陰道菌群間的制約關系，導致真菌生長旺盛，有炎症的女性會使治療周期不斷延長，不斷增加藥品劑量，疾病得不到有效治療。
常見抗生素
名稱 別名
青黴素G 芐青黴素;盤尼西林
苯唑青黴素鈉 苯唑青黴素鈉;苯唑青;苯唑西林鈉;新青Ⅱ;新青黴素Ⅱ
鄰氯青黴素鈉 鄰氯苯甲異惡唑青黴素鈉;鄰氯西林;氯唑青;氯唑青黴素;氯唑西林
氨芐青黴素 安比西林;氨必仙;安西林;氨芐青;氨芐西林;潘別丁
羥氨芐青黴素 阿莫西林;阿莫仙;強必林
氧呱嗪青黴素鈉 呱氨芐青黴素鈉;呱拉西林鈉
普魯卡因青黴素Ｇ 芐青黴素普魯卡因;普青;青黴素混懸劑
複方芐星青黴素 三效青黴素
乙氧萘青黴素鈉 新青Ⅲ;新青黴素Ⅲ
雙氯青黴素鈉 二氯苯甲異惡唑青黴素鈉;雙氯苯唑青黴素鈉;雙氯青;雙氯西林
氟氯苯唑青黴素鈉 氟氯苯甲異惡唑青黴素鈉;氟氯青;氟氯青黴素鈉;氟氯西林;氟沙星
氮卓脒青黴素雙脂 匹美西林
氨芐青黴素呔酯
氨芐青黴素碳酯 氨芐青黴素甲戊酯;氨芐青黴素碳酸二酯
甲烯氨芐青黴素鈉
氨氯青黴素鈉 氨唑青黴素鈉;氨唑西林;白蘿仙;白夢仙;複方安比西林;淋必清
比氨青黴素 比呋氨芐青黴素;比呋青黴素;比呋西林;匹呋西林
阿莫西林－氟氯西林 新滅菌
阿莫西林－雙氯青黴素 克菌
縮酮氨芐青黴素鉀 海他西林
羧印芐青黴素鈉 羧芐青黴素印滿酯
苯咪唑青黴素 疊氮西林；阿洛西林鈉
美洛西林 硫苯咪唑青黴素
萘啶青黴素
氯黴素硬脂酸酯 硬脂酸氯黴素
匹氨青黴素 匹氨西林
羧芐青黴素鈉 卡比西林;羧芐青;羧芐青黴素鈉;羧芐西林
呋芐青黴素鉀 呋氨西林;呋料芐青黴素;呋喃山料芐青黴素
磺芐青黴素鈉 磺西林
羧噻吩青黴素鈉 的卡西林;噻卡青黴素;替卡西林
氮卓脒青黴素 美西林;鹽酸美西林
芐星青黴素Ｇ 本新青黴素;苯乙二胺青黴素G;苯乍生;比西林;長效青黴素;長效西林;芐星青
青黴素Ｖ鉀 苯氧甲基青黴素鉀
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