迄今為止細節最為豐富的愛滋病病毒(HIV)3D模型
加減來認知“病毒”是怎回事(下篇)
由於病毒是非細胞的，無法通過細胞分裂的方式來完成數量增長；它們是利用宿主細胞內的代謝工具來合成自身的拷貝，並完成病毒組裝。不同的病毒之間生命週期的差異很大，但大致可以分為六個階段：
附著：首先是由病毒衣殼蛋白與宿主細胞表面特定受體之間發生特異性結合。這種特異性決定了一種病毒的宿主範圍。例如，愛滋病毒只能感染人類的T細胞，因為其表面蛋白gp120能夠與T細胞表面的CD4分子和受體結合。這種吸附機制通過不斷的進化使得病毒能夠更特定地結合那些它們能夠在其中完成複製過程的細胞。對於帶包膜的病毒，吸附到受體上可以誘發包膜蛋白發生構象變化從而導致包膜與細胞膜發生融合。
入侵：在病毒體附著到宿主細胞表面之後，通過受體介導的胞吞或膜融合進入細胞，這一過程通常被稱為“病毒進入”（viral entry）。感染植物細胞與感染動物細胞不同，因為植物細胞有一層由纖維素形成的堅硬的細胞壁，病毒只有在細胞壁出現傷口時才能進入。一些病毒，如煙草花葉病毒可以直接在植物內通過胞間連絲的孔洞從一個細胞運動到另一個細胞。與植物一樣，細菌也有一層細胞壁，病毒必須通過這層細胞壁才能夠感染細菌。一些病毒，如噬菌體，進化出了一種感染細菌的機制，將自己的基因組注入細胞內而衣殼留在細胞外，從而減少進入細菌的阻力。
脫殼：然後病毒的衣殼被病毒或宿主細胞中的酶降解，使得病毒的核酸得以釋放。
合成：病毒基因組完成複製、轉錄（除了正義RNA病毒外）以及病毒蛋白質合成。
組裝：將合成的核酸和蛋白質衣殼各部分組裝在一起。在病毒顆粒完成組裝之後，病毒蛋白常常會發生翻譯後修飾。在諸如愛滋病毒等一些病毒中，這種修飾作用（有時被稱為成熟過程），可以發生在病毒從宿主細胞釋放之後。
釋放：無包膜病毒需要在細胞裂解（通過使細胞膜發生破裂的方法）之後才能得以釋放。對於包膜病毒則可以通過出泡的方式得以釋放。在出泡的過程中，病毒需要從插有病毒表面蛋白的細胞膜結合，獲取包膜。
DNA病毒：大多數DNA病毒基因組的複製發生在細胞核內。只要細胞表面有合適的受體，這些病毒就能夠通過胞吞或膜融合的方式進入細胞。多數DNA病毒完全依賴宿主細胞的DNA和RNA的合成工具以及RNA的加工工具。而病毒基因組必須穿過核膜來獲得對這些工具的控制。
RNA病毒：RNA病毒的複製過程比較獨特，由於其遺傳信息保存在RNA上，因此複製過程通常發生在細胞質中。根據複製方式的不同，RNA病毒可以被分為4個不同的組別。RNA病毒的極性（即病毒RNA能否直接被用於蛋白質合成）以及RNA是單鏈還是雙鏈，很大程度上決定了它的複製機制。RNA病毒是用它們自己的RNA複製酶來對基因組進行複製。
反轉錄病毒：反轉錄病毒基因組的複製是採用反轉錄的方式來完成的，即利用RNA範本來合成DNA。遺傳物質為RNA的反轉錄病毒以DNA為中間物來複製其基因組，而遺傳物質為DNA的反轉錄病毒則以RNA為中間物來複製。兩類病毒都需要用到反轉錄酶。反轉錄病毒常常可以將通過反轉錄合成的DNA整合到宿主細胞的基因組中。能夠抑制反轉錄酶活性的抗病毒藥物（如齊多夫定和拉米夫定）可以有效地對抗反轉錄病毒（如愛滋病毒和包括乙肝病毒在內的肝病毒科病毒）。
命名：病毒的命名並無絕對的規則，常依病毒的型態、感染物件、最初發現地點。例如感染動植物的病毒可能依感染的物件、病徵來命名，例如麻疹病毒、狂犬病毒，以發現地點命名的包括埃博拉病毒。噬菌體的命名常依實驗室內編號命名，例如T1噬菌體。
分類：由於病毒並不像其他生物能借由交配產生後代，因此在種別的定義上與一般生物有所不同。
ICTV分類法：國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses,簡稱ICTV）在1966年建立起了一個病毒分類的通用系統和統一的命名法則。其七屆ICTV會議首次規範化了病毒物種的概念，即病毒分類的分支層次中的最低分類單元。分類的主要依據是病毒顆粒的特性、抗原特性與生物特性。
到目前為止只有一小部分的病毒得到了研究，從來自人體的病毒樣品中發現有20%的序列是未被發現過的，而來自環境中（如海水、大洋沉積物等）的病毒樣品則大部分的序列都是全新的。
分類結構如下：目（-virales）科（-viridae）亞科（-virinae）屬（-virus）種（-virus）
在最近（2011年）的ICTV分類中，6個目已經建立，分別是有尾噬菌體目（Caudovirales）、皰疹病毒目（Herpesvirales）、單股反鏈病毒目（Mononegavirales）、網巢病毒目（Nidovirales）、微RNA病毒目（Picornavirales）和蕪菁黃花葉病毒目（Tymovirales）。分類委員會沒有正式區分亞種、株系和分離株之間的區別。分類表中總共有6個目、94個科、22個亞科、395個屬、2480個種以及約3000種尚未分類的病毒類型。
巴爾的摩分類法：諾貝爾獎獲得者生物學家大衛·巴爾的摩在1970年代提出了巴爾的摩分類系統。巴爾的摩分類法與ICTV分類法一起被用於現代病毒的分類。
巴爾的摩分類法是基於病毒mRNA的生成機制。在從病毒基因組到蛋白質的過程中，必須要生成mRNA來完成蛋白質合成和基因組的複製，但每一個病毒家族都採用不同的機制來完成這一過程。病毒基因組可以是單鏈或雙鏈的RNA或DNA，可以有也可以沒有反轉錄酶。而且，單鏈RNA病毒可以是正義（+）或反義（-）。這一分類法將病毒分為7類：
第一類是雙鏈DNA病毒（如腺病毒、皰疹病毒、痘病毒）
第二類是單鏈DNA病毒（+）DNA（如小DNA病毒）
第三類是雙鏈RNA病毒（如呼腸孤病毒）
第四類是（+）單鏈RNA病毒（如微小核糖核酸病毒、披蓋病毒）
第五類是（-）單鏈RNA病毒（如正黏液病毒、炮彈病毒）
第六類是單鏈RNA反轉錄病毒（如反轉錄病毒）
第七類是雙鏈DNA反轉錄病毒（如肝病毒）
舉一個病毒分類的例子：水痘病毒，即帶狀皰疹病毒，屬於Herpesvirales目，皰疹病毒科，甲型皰疹病毒亞科，水皰病毒屬；同時，帶狀皰疹病毒是巴爾的摩分類法中的第一類，因為它是雙鏈DNA病毒，且不含有反轉錄酶。
由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經確定的如，感冒、流感、水痘等一般疾病，以及天花、愛滋病、SARS和禽流感等嚴重疾病。還有一些疾病可能是以病毒為致病因數；例如，人皰疹病毒6型與一些神經性疾病，如多發性硬化症和慢性疲勞綜合征之間可能相關。此外，原本被認為是馬的神經系統疾病的致病因數的玻那病毒，現在被發現可能能夠引起人類精神疾病。病毒能夠導致疾病的能力被稱為病毒性（virulence）。
不同的病毒有著不同的致病機制，主要取決於病毒的種類。在細胞水準上，病毒主要的破壞作用是導致細胞裂解，從而引起細胞死亡。在多細胞生物中，一旦機體內有足夠多的細胞死亡，就會對機體的健康產生影響。雖然病毒可以引發疾病，卻也可以無害地存在於機體內。例如，能夠引起冷瘡的單純皰疹病毒可以在人體內保持休眠狀態；這種狀態又被稱為“潛伏”（latency），這也是所有皰疹病毒（包括能夠導致腺熱的艾伯斯坦-巴爾病毒和能夠導致水痘的水痘－帶狀皰疹病毒）的特點。進入潛伏狀態的水痘－帶狀皰疹病毒在“蘇醒”後，能夠引起帶狀皰疹。
一些病毒能夠引起慢性感染，可以在機體內不斷複製而不受宿主防禦系統的影響。這類病毒包括乙肝病毒和丙肝病毒。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因為他們相當於儲存了保持感染性的病毒。當人群中有較高比例的攜帶者時，這一疾病就可以發展為流行病。
病毒的流行病學是現代醫學中的一個分支，主要是研究基於人的病毒的傳播途徑和對病毒感染的控制方法。病毒的傳播可以是垂直方式，如從母親到嬰兒，或者是水準方式，即從一個人到另一個人。垂直傳播的例子包括乙肝病毒和愛滋病毒，嬰兒一出生就會從母親處感染病毒；另一個少見的例子是水痘－帶狀皰疹病毒，雖然只會引起較溫和的感染反應，但對於胎兒或剛出生的嬰兒卻是致命的。水準傳播是最普遍的病毒在人群中的傳播方式。病毒的傳播途徑包括：
血液交換或性行為，如愛滋病毒、乙肝和丙肝病毒；口部的唾液交換，如艾伯斯坦-巴爾病毒；含病毒的食物或飲用水，如諾羅病毒；呼吸入以氣溶膠形式存在的病毒，如流感病毒；以蚊蟲為載體，通過蚊蟲叮咬注入人體，如登革熱病毒。病毒感染的傳播速率取決於多重因素：包括人口密度、易感染個體（例如缺乏對該病毒的免疫力）的數量、醫療和天氣條件等。
流行病學研究是用於在病毒性疾病爆發時及時切斷病毒在人群中的傳染鏈。防治措施是針對病毒的傳播方式進行控制。發現病毒源和鑒定病毒是其中的重要環節。一旦病毒被鑒定，其傳播就可以通過注射疫苗來阻斷。當沒有可用的疫苗時，改善環境衛生以及採取消毒措施也可以有效地防止病毒傳播。通常受感染的病人需要與其他健康人群隔離開，而對有接觸過病毒的人需要進行隔離檢疫。
大多數人和動物的病毒感染具有一定的潛伏期，在這一期間，不會有患病的跡象和症狀。病毒性疾病的潛伏期從幾天到幾個星期不等，但多數病毒感染的潛伏期已經得以確定。在潛伏期之後，會有一段“可傳染期”，即此期間受感染的個體可以將病毒傳染給其他個體。對於瞭解可傳染期和潛伏期的長短對於控制疾病的爆發也非常重要。當疾病爆發導致一個人群、社區或地區中有反常的高比例患病者時，這一疾病就被稱為流行病；如果疾病傳播到世界範圍則被稱為瘟疫。
美洲原住民的人口曾經由於歐洲殖民者帶來的傳染性疾病，特別是天花的蔓延而大量減少。沒有詳細的資料顯示在哥倫布到達美洲之後有多少原住民死於外來的疾病，但估計接近總人口的70%。這一破壞性影響很大程度上幫助了歐洲殖民者對原住民進行驅趕和征服。這很可怕瘟疫是世界範圍內的流行病。
1918年的流感大爆發，即通常所說的西班牙流感，就是一種級別最高（第五級）的大規模流行病，是由一種特殊的嚴重致死性流感A型病毒；這一流感的感染者通常是健康的青壯年，而其他大多數流感則多發生在青少年、老人或體弱多病者中。西班牙流感持續時間從1918年到1919年，過去估計死亡人數在4千萬到5千萬人，而最新的研究結果顯示這一瘟疫可能導致一億人死亡，死亡人口占1918年全球總人口的5%。
多數研究者相信愛滋病來源於二十世紀的撒哈拉以南非洲地區；現在，愛滋病已經發展成為瘟疫，全球大約有3.86千萬人感染了愛滋病。聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）和世界衛生組織（WHO）估計自1981年6月5日首個病例被發現至今已有超過兩千五百萬人死於愛滋病，這使得愛滋病成為有史以來最具毀滅性的瘟疫之一。2007年全年總共有2.7百萬新的愛滋病感染者和2百萬愛滋病相關的死亡者。
數種高致死性病毒菌株是絲狀病毒科成員。絲狀病毒是一類纖維狀的病毒，可以引起出血熱（viral hemorrhagic fever），其成員包括埃博拉病毒和馬爾堡病毒。馬爾堡病毒引起全世界的廣泛注意是在2005年4月，安哥拉發生的一次疾病爆發。這次爆發從2004年10月一直持續到2005年，這也是由出血熱所引起的最嚴重的一次瘟疫。
病毒是導致癌症發生的原因之一。與人類癌症相關的主要病毒有人類乳突病毒、乙肝病毒、艾伯斯坦-巴爾病毒和人類嗜T淋巴細胞病毒（human T-lymphotropic virus）。肝炎病毒可以誘發慢性病毒感染從而導致肝癌。人類嗜T淋巴細胞病毒可以導致熱帶痙攣性癱瘓（tropical spastic paraparesis）和成人T細胞白血病。
人類乳突病毒是子宮頸癌、皮膚癌、肝門癌和陰莖癌的成因。在皰疹病毒科中，卡波西肉瘤相關皰疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus）能夠導致卡波西肉瘤（Kaposi's sarcoma）和體腔淋巴瘤（body cavity lymphoma），而艾伯斯坦-巴爾病毒可以導致伯奇氏淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）、B淋巴擴增紊亂（B lymphoproliferative disorder）和鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）。
人體抵禦病毒的第一道防線是先天性免疫系統。這一免疫系統由能夠抵禦非特異性病毒感染的細胞和其他機制組成，即以一種通用方式來對入侵的病原體做出識別和反應，但不同於獲得性免疫系統，這一免疫系統並不產生持久的或保護性的免疫。
RNA干擾是對抗病毒的一種重要的先天性防禦機制。許多病毒需要合成雙鏈RNA來進行複製。當這些病毒感染細胞時，它們會釋放出其RNA分子，這些RNA分子立即與一種被稱為dicer的蛋白質複合物結合，隨後這些RNA被dicer酶切為多個小的片斷。一種被稱為RISC複合物的生化途徑被啟動，開始降解病毒mRNA，使得細胞能夠從病毒感染中存活下來。輪狀病毒可以逃過這層防禦，一方面它進入細胞後並不完全脫殼，另一方面它可以通過病毒顆粒內衣殼上的孔洞來釋放新合成的mRNA，這樣其病毒基因組（為雙鏈RNA）依然被病毒體保護在內部而不會受到破壞。
當人體的獲得性免疫系統探測到病毒時，會產生特異性的抗體來與病毒結合並使其失去感染性，這種作用被稱為體液免疫。其中，有兩類抗體非常重要。第一類被稱為IgM（免疫球蛋白M），它能高效地使病毒去活，但免疫系統的細胞產生IgM的時間只有幾個星期。第二類被稱為IgG（免疫球蛋白G），它能夠被免疫系統不停地製造出來。IgM存在於宿主的血液中是用於急性感染的情況，而IgG的存在則表明過去曾經受到某種感染（用於防禦以後的同類感染）。進行免疫性測試時，通常是對體內的IgG型抗體進行測量。
人體對抗病毒的第二道防線是細胞免疫（cell-mediated immunity），包括了被稱為T細胞的免疫細胞。人體中的細胞不斷地將其內部蛋白質的片斷展示在細胞表面（抗原呈遞）供T細胞來進行檢查，一旦T細胞識別出可能的病毒片斷，那麼對應的細胞就會被T殺手細胞和病毒特異性T細胞擴增所消滅。諸如巨噬細胞在內的一些細胞專門負責抗原呈遞。製造干擾素是一種重要的宿主防禦機制。干擾素是病毒感染之後由機體所產生的一種激素，它在免疫中的作用較為複雜，可以確定的是它能夠通過殺死受感染細胞及其鄰近細胞來逐步阻止病毒的複製。
並非所有的病毒感染都會引起保護性免疫反應。例如，愛滋病毒可以通過不斷地變換其病毒體表面蛋白的氨基酸序列來逃避免疫系統的打擊。這些頑固的病毒採用多種方式來逃脫免疫系統的控制，如隔離、阻斷抗原呈遞、產生細胞因數抗性、逃避自然殺傷細胞的作用、逃脫細胞凋亡以及抗原轉移。其他一些病毒，如向神經病毒，可以通過神經來傳播，而在神經系統中免疫系統可能無法接觸到它們。
因為病毒使用了宿主細胞來進行複製並且寄居其內，因此很難用不破壞細胞的方法來殺滅病毒。現在最積極的對付病毒疾病的方法是疫苗接種來預防病毒感染或者使用抗病毒藥物來降低病毒的活性以達到治療的目的。
疫苗接種是一種廉價而又有效的防止病毒感染的方法。早在病毒被發現之前，疫苗就已經為人們用於預防病毒感染。隨著疫苗接種的普及，病毒感染相關的一些疾病（如小兒麻痹、痳疹、腮腺炎和風疹）的發病率和死亡率都大幅度下降，而曾經是致命疾病的天花已經絕跡。目前各類疫苗可以預防超過30種對人體的病毒感染，而有更多的疫苗被用於防止動物受到的病毒感染。疫苗的成分可以是活性降低的或死亡的病毒，也可以是病毒蛋白質（抗原）。
活疫苗包含了活性減弱的可致病的病毒，這樣的病毒被稱為“減毒”病毒。雖然活性減弱，但活疫苗對於那些免疫力較弱或免疫缺陷的人可能是危險的，對他們注射活疫苗可能反而會導致疾病。生物技術和基因工程被用於改造病毒疫苗，改造後的疫苗（即亞單位疫苗）只含有病毒的衣殼蛋白，如乙肝疫苗。由於不含有病毒核酸，因此亞單位疫苗對於免疫缺陷的病人是安全的。 對於活疫苗的安全性也有一些例外，如黃熱病毒疫苗，雖然是一種減毒病毒株（被稱為17D），卻可能是目前所有疫苗中最安全和最有效的。
在過去的二十年間，抗病毒藥物的發展非常迅速。愛滋病的不斷蔓延推動了對抗病毒藥物的需求。抗病毒藥物常是核苷類似物，當病毒複製時如果將這些類似物當作核苷用於合成其基因組就會產生沒有活性的病毒基因組（因為這些類似物缺少與磷相連能夠相互連接形成DNA“骨架”的羥基，會造成DNA的鏈終止），從而抑制病毒的增殖。核苷類似物作為抗病毒藥物的例子包括阿昔洛韋，可用於抑制單純皰疹病毒感染，和拉米夫定，可用於治療愛滋病和乙型肝炎。阿昔洛韋是最早出現也是最經常被指定使用的抗病毒藥物。其他使用中的抗病毒藥物是針對病毒生活週期的不同階段。愛滋病毒需要依賴一種被稱為HIV-1蛋白酶的作用來獲得完整的感染能力；而通過使用大量的蛋白酶抑制劑類的藥物可以使這種酶失活。
丙型肝炎是由一種RNA病毒引起的。80%的受感染者都會形成慢性肝炎，如果不加以治療，受感染者會一直保持被感染的狀態。目前有效的治療方法是將核苷類似物利巴韋林與干擾素一起使用。對於慢性乙型肝炎的病毒攜帶者的治療方法也採用類似的策略。
病毒可以感染所有的物種，少數病毒（如mimivirus）甚至也會受到其他特定病毒的感染；但特定的病毒感染物種的範圍是有限的。例如，植物病毒不會感染動物，而噬菌體只能感染細菌。
對家畜來說，病毒是重要的致病因數；能夠導致的疾病包括口蹄疫、藍舌病等。作為人類寵物的貓、狗、馬等，如果沒有接種疫苗，會感染一些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一種小DNA病毒，其感染是導致幼犬死亡的重要原因。所有的無脊椎動物都會感染病毒。例如蜜蜂會受到多種病毒的感染。幸運的是，大多數病毒能夠與宿主和平相處而不引起任何損害，也不導致任何疾病。
植物病毒的種類繁多，能夠影響受感染植物的生長和繁殖。植物病毒的傳播常常是由被稱為“載體”的生物來完成。這些載體一般為昆蟲，也有部分情況下為真菌、線蟲動物以及一些單細胞生物。控制針對植物的病毒感染，通常是採用消滅載體生物以及除去其他可能的病毒宿主，如雜草。對於人類及其他動物來說，植物病毒是無害的，因為它們只能夠在活的植物細胞內進行複製。
植物具備精巧而有效的防禦機制來抵抗病毒感染。其中，最為有效的機制是“抵抗基因”（R基因）。每個R基因能夠抵抗一種特定病毒，主要是通過觸發受感染細胞的附近細胞的死亡而產生肉眼可見的空點，從而阻止感染的擴散。植物中的RNA干擾也是一種有效的防禦機制。當受到感染，植物常常就能夠產生天然消毒劑（如水楊酸、一氧化氮和活性氧分子）來殺滅病毒。
噬菌體是病毒中最為普遍和分佈最廣的群體。例如，噬菌體是水體中最普遍的生物個體，在海洋中其數量可達細菌數量的十多倍， 1毫升的海水中可含有約2億5千萬個噬菌體。噬菌體是通過結合細菌表面的受體來感染特定的細菌。在進入細菌後的很短的時間內，有時僅僅為幾分鐘，細菌的聚合酶就開始將病毒mRNA翻譯為蛋白質。這些病毒蛋白質有些在細菌細胞內組裝成新的病毒體，有些為輔助蛋白可以幫助病毒體的組裝，有些則參與細胞裂解（病毒可以產生一些酶來幫助裂解細胞膜）。噬菌體的整個感染過程非常迅速；以T4噬菌體為例，從注入病毒核酸到釋放出超過300個新合成的病毒，所需的時間僅為20多分鐘。
細菌防禦噬菌體的主要方法是合成能夠降解外來DNA的酶。這些酶被稱為限制性內切酶，它們能夠剪切噬菌體注入細菌細胞的病毒DNA。細菌還含有另一個防禦系統，這一系統利用CRISPR序列來保留其過去曾經遇到過的病毒的基因組片斷，從而使得它們能夠通過RNA干擾的方式來阻斷病毒的複製。這種遺傳系統為細菌提供了一個類似於獲得性免疫的機制來對抗病毒感染。
古菌也會被一些病毒感染，主要是雙鏈DNA病毒。這些病毒明顯與其他病毒無相關性，它們具有多種特別的外形，如瓶狀、鉤杆狀或淚滴狀。在嗜熱古菌，特別是硫化葉菌（Sulfolobales）和熱變形菌（Thermoproteales）中的這類病毒已經獲得了細緻的研究。古菌的病毒防禦體系可能包括了RNA干擾（利用古菌基因組中所含的與病毒基因相關的重複DNA序列來進行）。
生命科學與醫學：病毒對於分子生物學和細胞生物學的研究具有重要意義，因為它們提供了能夠被用於改造和研究細胞功能的簡單系統。研究和利用病毒為細胞生物學的各方面研究提供了大量有價值的資訊。例如，病毒被用在遺傳學研究中來幫助我們瞭解分子遺傳學的基本機制，包括DNA複製、轉錄、RNA加工、翻譯、蛋白質轉運以及免疫學等。
遺傳學家常常用病毒作為載體將需要研究的特定基因引入細胞。這一方法對於細胞生產外源蛋白質，或是研究引入的新基因對於細胞的影響，都是非常有用的。病毒治療法（virotherapy）也採用類似的策略，即利用病毒作為載體引入基因來治療各種遺傳性疾病，好處是可以定靶於特定的細胞和DNA。這一方法在癌症治療和基因治療中的應用前景廣闊。一些科學家已經利用噬菌體來作為抗生素的替代品，由於一些病菌的抗生素抗性的加強，人們對於這一替代方法的興趣也不斷增長。
材料科學與納米技術：目前納米技術的發展趨勢是製造多用途的病毒。從材料科學的觀點來看，病毒可以被看作有機納米顆粒：它們的表面攜帶特定的工具用於穿過宿主細胞的壁壘。病毒的大小和形狀，以及它們表面的功能基團的數量和性質，是經過精確地定義的。正因為如此，病毒在材料科學中被普遍用作支架來共價連接表面修飾。病毒的一個特點是它們能夠通過直接進化來被改動。從生命科學發展而來的這些強大技術正在成為納米材料製造方法的基礎，遠遠超越了它們在生物學和醫學中的應用而被應用於更加廣泛的領域中。
由於具有合適的大小、形狀和明確的化學結構，病毒被用作納米量級上的組織材料的範本。最近的一個應用例子是利用豇豆花葉病毒顆粒來放大DNA微陣列上感應器的信號；在該應用中，病毒顆粒將用於顯示信號的螢光染料分離開，從而阻止能夠導致螢光淬滅的非螢光二聚體的形成。另一個例子是利用豇豆花葉病毒作為納米量級的分子電器的面板。在實驗室中，病毒還可以被用於製造可充電電池。
病毒能夠引起瘟疫而導致人類社會的恐慌，這種能力使得一些人企圖利用病毒作為生化武器來達到常規武器所不能獲得的效果。而隨著臭名昭著的西班牙流感病毒在實驗室中獲得成功復原，對於病毒成為武器的擔心不斷增加。另一個可能成為武器的病毒是天花病毒。天花病毒在絕跡之前曾經引起無數次的社會恐慌。目前天花病毒存在於世界上的數個安全實驗室中，對於其可能成為生化武器的恐懼並非是毫無理由的。天花病毒疫苗是不安全的，在天花絕跡前，由於注射天花疫苗而患病的人數比一般患病的人數還要多，而且天花疫苗目前也不再廣泛生產。因此，在存在如此多對於天花沒有免疫力的現代人的情況下，一旦天花病毒被釋放出來，在病毒得到控制之前，將會有無數人患病死去。
生化武器包括生化武器和化學武器兩種，它們都屬於大規模殺傷性武器。生化武器過去也稱“細菌武器”，它是指以生物戰劑殺傷有生力量的武器。化學武器是指利用化學物質的毒性以殺傷有生力量的各種武器和器材的總稱。
生化武器具有極強的致病性和傳染性，能造成大批人、畜受染發病，並且多數可以互相感染，受染面積極大，大量使用可以達幾百平方千米至幾千平方千米，而且危害作用持久，如Q熱病原體在毛、棉布、土壤中可存活數月，炭疽桿菌芽胞在陰暗潮濕土壤中甚至可存活10年。
化學武器有3項顯著的特點：首先，它傷害途徑多，吸入染毒空氣，皮膚接觸毒劑的液滴，食入染毒的水和食物，都能遭到不同程度的傷害；其次，化學武器的殺傷時間不定短則幾分鐘到幾十分鐘，長則幾天、十幾天；再次，化學武器殺傷範圍廣，毒氣炮彈的威力是普通炮彈的幾倍到幾十倍。
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