阿茲海默症（拉丁語：Morbus Alzheimer，德語：Alzheimer-Krankheit，縮寫：AK，英語：Alzheimer's disease，縮寫：AD）或稱腦退化症。舊稱為英語：Senile Dementia of the Alzheimer Type，縮寫：SDAT 、奧茨海默症、老人失智症；俗稱早老性痴呆、老人痴呆（但醫界不建議使用此名稱[註 1]）。阿茲海默症佔了失智症中六到七成的成因[1] [2]，是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙[2]。最常見的早期症狀，是難以記住最近發生的事情[1]，早期症狀還應該增加行為或性格的改變，「輕微行為能力受損」(Mild Behavioral Impairment, MBI)[3]，對平日最喜歡的活動失去興趣、對人物冷感、對日常作息焦慮、無法控制衝動、多侵略性、挑戰社會規範、對食物失去興趣、事事疑心，突然經常動怒爆粗話。隨著疾病的發展，症狀可能會包含：譫妄、易怒、疫苗具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、情緒不穩定、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等[1][2][4][5]。當患者的狀況變差時，往往會因此脫離家庭和社會關係[1][4][5]，並逐漸喪失身體機能，最終導致死亡[6]。雖然疾病的進程因人而異，很難預測患者的預後，但一般而言，確定診斷後的平均餘命是三到九年[7]，確診之後存活超過十四年的病患少於3%[8]。
阿茲海默氏症的真正成因至今仍然不明[1]。目前將阿茲海默氏症視為一種神經退化的疾病[1]，並認為有將近七成的危險因子與遺傳相關[9]；其他的相關危險因子有：頭部外傷、憂鬱症或高血壓的病史[1]。疾病的進程與大腦中纖維狀類澱粉蛋白質斑塊沉積和濤蛋白（英語：Tau protein[10]）相關[9]。要確切地診斷阿茲海默氏症，需要根據病人病史、行為評估、認知測驗的結果、腦部影像檢查和血液採檢，亦可能接著做神經影像檢查輔助診斷[11][12]，以排除其他類似的認知障礙[13]。初期症狀常被誤認為是正常的老化狀況[1]，或是壓力的一種表現[4][14]，因而常耗時三到六年才確診[15]。在無法排除其他可治癒原因時，有極少情況下，腦部切片可能對確診有幫助[9]。認知保留研究、運動、避免肥胖等，都有助於減少罹患阿茲海默氏症的風險[9][16]。目前並沒有特定藥物或營養補充品，有實證證明對疾病治療有效[17]。
目前並沒有可以阻停止或逆轉病程的治療，只有少數可能可以暫時(緩解)改善症狀的方法[2]。截至2012年為止，已有超過1000個臨床試驗研究如何治療阿茲海默症，然而這些研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數[18]。疾病會使患者會越來越需要他人的照護，這對照護者是一大負擔；這樣的照護壓力涵括了社會層面、精神層面、生理層面和經濟因素[19]。不同的運動計畫，無論時間長度與每週運動頻率，都能改善病人的居家生活表現功能，也對於改善預後有相當助益[20]。由失智症狀引起(造成)的行為異常和思覺失調，常以抗精神病藥治療，惟其效益不高且可能增加死亡率，因此並不特別建議使用[21][22]。
阿茲海默氏症最早於1906年，由德國精神病學家和病理學家愛羅斯·阿茲海默首次發現，因此而得名[23]；主要分為家族性阿茲海默氏症與阿茲海默老年失智症兩種，其中又以後者較常見[24]。阿茲海默氏症好發於65歲以上的老年人(約有6%發生率[1])，但有4%~5%的患者會在65歲之前就發病，屬於早發性阿茲海默氏症[25]。在2010年，全球有將近2100萬到3500萬名阿茲海默氏症患者[2][7]；而歸因於阿茲海默氏症相關的死亡案例，大約有48.6萬例[26]。在已開發國家中，阿茲海默氏症是相當耗費社會財政補助的疾病之一[27][28]。
阿茲海默症是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質瀰漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑（SP），神經原纖維結（NFT）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。
阿茲海默症的初步診斷通常是由病患的臨床病史、親人的附帶病史和臨床醫師觀察到的神經學及神經心理學上的特徵，經除外診斷獲得[29][30]，高階醫學影像技術如電腦斷層掃瞄、核磁共振成像、單光子電腦斷層攝影和正子電腦斷層攝影可以用來排除其他大腦病變或失智症亞型[31]。更重要的是，醫學影像也可以預測從輕微認知失調到阿茲海默症的轉變[32]。
神經心理學評估（包括記憶測試）可以進一步鑑別疾病狀態[4]。醫學組織已經為臨床執業醫師建立診斷標準以簡化及標準化診斷程序，若是可以取得腦組織，則可以經由高準確度的組織學免疫染色法檢驗進一步確認診斷[33]。
阿茲海默症的診斷先檢查病史、進行神經檢查及簡短的智能測驗。基本檢查有神經心理測試、血液常規、生化檢查（肝腎功能）、維他命B12濃度、甲狀腺功能、梅毒血清檢查及腦部電腦斷層或磁振造影等，特殊情況亦有其他檢查類型[34]。有失去記憶導致憂慮的症狀，就可能罹患了阿茲海默症，但必須經過醫師的智能測驗及腦部斷層掃描才能確定，以下是作為指標的智能量表。
| 階段 |
智能測驗說明 |
症狀說明 |
平均期間 |
退化程度 |
| 一 |
（MMSE：29-30） |
正常 |
- |
成人 |
| 二 |
（MMSE：29） |
正常年齡之健忘，與年齡有關之記憶障礙（忘記東西放置的地方及某些字，減少注意力） |
- |
成人 |
| 三 |
輕度神經認知功能障礙（MMSE：25） |
降低從事複雜工作之能力及社會功能（例如：完成一件報告） |
- |
年輕之成人 |
| 四 |
輕度阿茲海默氏失智症（MMSE：20） |
計算能力下降（100-7, 40-4），無法從事複雜活動（個人理財、料理三餐、上市場），注意力、計算及記憶障礙（近期為主） |
2年 |
8歲-青少年 |
| 五 |
中度阿茲海默氏失智症（MMSE：14） |
計算能力明顯下降（20-2），失去選擇適當衣服及日常活動之能力，走路緩慢、退縮、容易流淚、妄想、躁動不安 |
1.5年 |
5-7歲 |
| 六 |
中重度阿茲海默氏失智症（MMSE：5） |
無法唸10-9-8-7……，需他人協助穿衣、洗澡及上廁所，大小便失禁，躁動不安，降低語言能力 |
2.5年 |
5-7歲 |
| 七 |
重度阿茲海默氏失智症（MMSE：0） |
需依賴他人持續照顧，除叫喊外無語言能力、無法行走，行為問題減少，增加褥瘡、肺炎及四肢攣縮之可能性 |
MMSE從23（輕度）→0約6年，每年約降3-4分，MMSE到0後可平均再活2-3年 |
4週-15個月 |
澳傑斯特·狄特，愛羅斯·阿茲海默第一個報告的阿茲海默症病人
德國精神病學家愛羅斯·阿茲海默於1907年[35]最初報告了這一病症，並由此得名阿茲海默症。
阿茲海默症的病程根據認知能力和身體機能的惡化程度分成四個時期。
失智症前期[編輯]
最初的症狀常被誤認為是老化或是壓力[4]，但是若進行詳細的神經心理學檢查可能可以發現輕微的認知困難，甚至能在確診為阿茲海默症的八年前就可發現[36]。這些早期症狀可以影響大部分複雜的日常生活活動[37]，最明顯的缺陷是失憶，主要是難以記住最近發生的事和無法吸收新資訊[36][38]，其他症狀包括出現在注意力的管控、計畫事情、彈性、和抽象化的微小問題，或是語義記憶障礙[36]。冷漠也是此時期會出現的症狀之一，並且是整個病程中一直持續的神經精神病學症狀[39]。阿茲海默症的臨床前期也被稱為輕微認知障礙[38]，然而這一名詞是否即是阿茲海默症的另一個診斷期或是可以作為鑑別阿茲海默症的第一步仍舊有爭議[38][40]。
早期症狀[編輯]
在阿茲海默症病患身上的學習與記憶障礙會愈見明顯最後使醫師能確認診斷，在某些病患中，語言障礙、管控功能障礙、知覺障礙（認識不能，或稱失認症）或是行動障礙（運用不能，或稱失用症）會比記憶障礙更明顯[41]。阿茲海默症並非對病患的所有記憶能力都有相同影響，相對於新近發生的事情或記憶，病患人生的長期記憶（情節記憶）、語義記憶和內隱記憶（身體記住如何做一件事，例如使用叉子吃東西）受到的影響比較少[42][43]。
語言障礙（原發性進行性失語症）的主要特徵是病患可使用的詞彙變少，並且流暢度降低，因此導致病患的口語和書面語變得困難貧乏[41][44]，在這一時期，病患通常能適當地表達簡單的想法[41][44][45]；當進行精細動作例如寫作、畫圖、或是穿衣時，可能會出現一些動作不協調以及計畫困難（動作缺陷症），但這些徵兆通常會被忽略[41]。隨著疾病進展，阿茲海默症病患仍然能獨立地完成許多事情，但是大部分需要認知功能的活動可能就需要協助或是監督[41]。
中期症狀[編輯]
隨著病情漸漸惡化將導致病患失去獨立性而無法進行大部分的日常生活活動[41]。由於無法想起詞彙（命名不能症）使語言障礙變得明顯，導致經常出現錯誤的字彙替換（言語錯亂症），同時也漸漸失去讀寫能力[41][45]，複雜的動作變得不協調，因此增加跌倒的風險[41]，在這一時期，記憶問題會惡化，病患可能變得無法認得親近的家屬[41]，之前仍完整的長期記憶也受到影響[41]。
此時期行為和神經精神病學的變化也更為顯著，常見的表現是遊蕩（Wandering）、易怒（Irritability）和情感不穩，這些變化導致病患突然哭泣、突發的非故意攻擊行為、或是拒絕接受照顧[41]，此時也會出現日落症候群
晚期症狀[編輯]
在阿茲海默症的最終時期，病患已經完全依賴照護者[41]，語言能力退化至簡單的詞語甚至僅有單字，最後完全失去談話能力[41][45]，除了失去口語能力之外，病患通常能理解及回應情感刺激[41]，雖然攻擊行為仍然存在，但極度冷漠和疲倦成為更常見的症狀[41]，最終病患會無法獨立進行任何事務[41]，肌肉質量和行動能力退化至長期臥床，也無法自行進食[41]。阿茲海默症是一種絕症，但是死因通常是外在因素，例如褥瘡感染或是肺炎，而不是疾病本身[41]。
病理生理學[編輯]
- 主條目：阿茲海默症病理生理學
正常腦(左)與嚴重阿爾茨海默病的腦萎縮(右)相比較。
阿爾茨海默病皮質萎縮，與顳葉、頂葉、額葉皮質和部分扣帶回，相關的腦回和腦溝損失。
這張組織病理學影像顯示一位早老性阿茲海默症病患大腦皮質中的老年瘢塊，銀染色法
神經病理學
阿茲海默症的特徵是損失大腦皮質和一些皮質下區域的神經元和突觸，損失神經元和突觸導致受影響區域過多的萎縮，包括顳葉、頂葉、一部份的額葉和扣帶皮層[46]，學者利用磁振造影和正子電腦斷層掃瞄紀錄阿茲海默症病患在疾病進展中的大腦影像，並與健康老年人的相同影像作比較，結果在大腦的特殊區域發現大腦質量退化[47][48]。
在顯微鏡下，阿茲海默症病患大腦中的β澱粉樣斑塊和神經纖維纏結都清楚可見[49]，蛋白質斑是高密度不溶於水的β類澱粉樣蛋白質和細胞內容物在神經細胞周圍堆積形成，神經纖維纏結則是由微管相關蛋白質Tau蛋白質過度磷酸化並且堆積在細胞內聚集而成，雖然許多老年人都會因為老化而在大腦出現蛋白質斑和神經纖維纏結，相比之下，阿茲海默症病患在大腦中的特殊區域如顳葉有更多這些病變[50]，路易體在病患腦中也很常見[51]。
生物化學[編輯]
APP（amyloid precursor protein）被酵素切成碎片，其中β片段是阿茲海默症中產生老年瘢塊的重要成份。
阿茲海默症也被視為一種蛋白質折疊錯誤的疾病（蛋白質構象病），是由於大腦中折疊異常的β類澱粉蛋白質和Tau蛋白質堆積而造成[52]。老年瘢塊是由長度約39—43個胺基酸名為β類澱粉蛋白質的小肽形成，β類澱粉蛋白質則是一個叫做前類澱粉蛋白質（APP）的較大蛋白質的片段，APP是一個穿過神經細胞膜的跨膜蛋白質，對於神經元的生長、存活和受傷後的修復非常重要 [53][54]。在阿茲海默症中，有個尚未釐清的機制導致APP被酵素切成幾個較小的片段[55]，其中一個片段使纖維和β類澱粉蛋白質增加，導致神經元外開始形成稱為老年瘢塊的團塊堆積[49][56]。
在阿茲海默症病患大腦細胞中，Tau蛋白質的改變導致微小管解離。
還有一種理論認為阿茲海默症是Tau蛋白質異常沉積造成，每個神經元都有由微管組成的細胞內支撐系統，稱為細胞骨架，這些微管的作用如同軌道，引導營養物質和其他分子在細胞本體和軸突之間來回移動。Tau蛋白質被磷酸化之後可以穩定微管，所以被歸類為微管關連蛋白質。在阿茲海默症病患中，Tau蛋白質發生了一些化學變化，變得過度磷酸化，接著就與其他蛋白質配對結合，產生神經纖維團塊並且瓦解神經元的運輸系統[57]。
疾病機轉
目前仍不清楚β類澱粉蛋白質的異常合成與異常聚集如何導致阿茲海默症的病理變化[58]，類澱粉蛋白質假說指出β類澱粉蛋白質是刺激神經元退化的主要角色，類澱粉蛋白質聚集成的纖維是有毒的蛋白質構造且會摧毀細胞的鈣離子平衡，大量堆積類澱粉蛋白質纖維則會刺激細胞進行細胞凋亡[59]，β類澱粉蛋白質也會選擇性地在阿茲海默症病灶處細胞的粒線體中堆積，並且抑制神經元使用葡萄糖，也會抑制許多酵素的功能[60]。
不同的發炎過程和細胞激素也可能在阿茲海默症的病理變化中扮演一定的角色，發炎是組織受傷的一般標記，也可能是免疫反應的標記[61]。
不同神經營養因子以及其受體的分布變化也在阿茲海默症中發現，例如腦源性神經營養因子[62][63]。
基因
雖然研究顯示有些基因可能是阿茲海默症的危險因子，但是絕大部分的阿茲海默症病患都不是因為遺傳因素而患病，這些病患稱為偶發型阿茲海默症；另一方面，約0.1%的病患具有體染色體顯性家族性遺傳變異，這些病患通常在65歲前發病，而被歸類為家族型阿茲海默症[64]。
家族型阿茲海默症病患大多可以歸因於以下三個基因其中之一發生突變：前類澱粉蛋白質基因、Presenilin 1和Presenilin 2[65]，而這些基因的突變會導致老年瘢塊的主要成分β類澱粉蛋白質42在細胞中的產量升高[66]，有些突變則不會增加β類澱粉蛋白質42在細胞中的產量，僅是改變細胞內β類澱粉蛋白質42和其他主要同型異構物（如β類澱粉蛋白質40）的比例[67][68]。這解釋了為何某些Presenilin基因突變即使降低β類澱粉蛋白質產量仍可以導致疾病發生，也指出Presenilin蛋白質可能有其他功能，例如改變APP的功能或是β類澱粉蛋白質以外的其他片段的功能。
大部分阿茲海默症病患並沒有體染色體遺傳疾病，這些病患稱為偶發型阿茲海默症。然而還是有些基因的異常可能是罹患阿茲海默症的危險因子。最著名的基因危險因子是載脂蛋白E的ε4 對偶基因（APOEε4）[69][70]，約有40% - 80%阿茲海默症病患帶有至少一個APOEε4對偶基因[70]，其中異型合子個體罹患阿茲海默症的風險增加3倍，而同型合子個體中則增加15倍[64]。然而，這些基因造成的影響並非絕對是基因相關的。舉例來說，有些奈及利亞人罹患阿茲海默症的風險與是否帶有APOEε4對偶基因沒有相關[71][72]。雖然基因學家同意其他許多基因也是阿茲海默症的危險因子，或是具有影響遲發型阿茲海默症病情發展的保護效果[65]，然而根據奈及利亞研究和尚未完成的阿茲海默症相關基因危險因子外顯度的研究結果，均顯示環境因素扮演更重要的角色。超過400個基因已被研究其與遲發偶發型阿茲海默症的關聯，然而大部分的基因都沒有發現明顯相關性[64]。
有些研究發現TREM2基因突變會增加罹患阿茲海默症的風險達3到5倍[73][74]，可能的原因是當TREM2基因突變時，腦中的白血球就無法控制大腦中β類澱粉蛋白質的產生量。
病理
阿茲海默病主要是神經細胞的損失（或退化），以及腦中出現類澱粉斑以及神經纖維糾結。已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性AD有關。這三種分別是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚發性AD（LOAD）只找到一個易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。發病的年紀有50%的遺傳性。
在病理學上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質出現老年斑等現象。研究發現老年斑是β澱粉樣蛋白的沉積所造成。從髓液將腦內β澱粉樣蛋白進行定量控制的工具現在正在實用化研發階段。
但是β澱粉樣蛋白是否為本症的直接原因，或者是患病後呈現出的結果，現在還沒有定論[24]。
病因
大部分病患罹患阿茲海默症的原因仍然不明[75][76]（除了1%到5%的病患可以找到基因差異），目前有幾個不同的假說試著解釋阿茲海默症的病因：
膽鹼性假說（Cholinergic hypothesis）
膽鹼性假說是最早被提出來的假說，也是現今大部分阿茲海默症藥物所依據的理論基礎[77]，該假說認為阿茲海默症是由於神經系統減少產生神經傳導物質乙醯膽鹼而造成的，雖然膽鹼性假說的歷史悠久，但是沒有受到廣泛的支持，主要是由於使用藥物治療乙醯膽鹼缺乏後，對於阿茲海默症的療效有限。其他膽鹼性效應也曾被提出，例如：大量的類澱粉蛋白為沉澱導致廣泛的神經發炎反應[46][78]。
類澱粉蛋白質假說（Amyloid hypothesis）
1991年，學者提出類澱粉蛋白質假說，認為β類澱粉蛋白質（βA）在大腦堆積可能是導致阿茲海默症的根本原因[79][80]，根據研究發現前類澱粉蛋白質基因（APP）位在第21對染色體上，而唐氏症候群病患都多了一套第21對染色體基因，同時唐氏症病患幾乎全都在40歲左右時罹患阿茲海默症[81][82]，加上阿茲海默症的主要遺傳危險因子E型載脂蛋白質會導致類澱粉蛋白質在大腦中累積[83]，因此推測β類澱粉蛋白質是導致阿茲海默症的原因，進一步的證據則是來自於轉殖基因老鼠實驗，研究人員在實驗老鼠身上表現突變型人類APP基因，結果發現實驗老鼠的大腦會產生纖維狀類澱粉蛋白質斑（fibrillar amyloid plaques）和類似阿茲海默症的大腦病理變化及空間學習障礙（spatial learning deficits）[84][85][86][87][88]。
然而在早期人體試驗中曾發現一個實驗性的疫苗可以清除類澱粉蛋白質斑，利用這個疫苗治療失智症病患卻沒有顯著的效果[89]，因此研究者改而懷疑非蛋白質斑的β類澱粉蛋白質寡聚合物是其主要的致病型蛋白質，這些有毒的寡聚合物也被稱為類澱粉蛋白質衍生可溶性配體（amyloid-derived diffusible ligands, ADDLs），這些配體會結合到神經細胞表面的受體並且改變神經突觸的結構，因此破壞神經元溝通[90]，由於其中一種β類澱粉蛋白質寡聚合物受體可能是普恩蛋白質，也就是引起狂牛症和庫賈氏症的蛋白質，因此這些神經退化性疾病的機轉可能與阿茲海默症有關[91]。
2009年，這個假說根據新的研究成果做了更新，認為另一個β類澱粉蛋白質的相關蛋白質可能才是阿茲海默症的主要罪魁禍首，新的研究顯示在生命早年大腦快速生長時的一個與類澱粉蛋白質相關的修剪神經連結機制，可能會被老年時的老化過程刺激活化，這個機制活化之後則導致阿茲海默症病患的神經枯萎[92]。N-APP這個APP胺基端的片段和β類澱粉蛋白質很靠近並且被一個相同的酵素從APP上切下來，N-APP與神經受體死亡受體6結合後刺激了自我摧毀的路徑[92]，DR6在人類大腦中易受阿茲海默症影響的區域有大量表現，所以很有可能N-APP/DR6路徑在老年人的大腦中被駭而造成大腦損傷，在這個模型中，β類澱粉蛋白質扮演了輔助的角色，即是抑制了神經突觸的功能。
微管相關蛋白質假說（Tau hypothesis）
微管相關蛋白質假說認為微管相關蛋白質異常是引起阿茲海默症病情發展的主因[80]，在這個模型中，過度磷酸化的Tau蛋白質開始與其他Tau蛋白質配對結合，結果在神經細胞中形成了神經纖維糾結[93]，在這種情形下，神經細胞內的微小管開始瓦解並導致神經細胞內的運送系統崩壞[94]，這將造成神經細胞之間的生化溝通失效，接著並導致神經細胞死亡[95]。
其他假說
單純皰疹病毒第一型也被報導過在帶有易感性apoE基因的人身上扮演引發阿茲海默症的角色[96]。
另一個假說認為阿茲海默症可能由大腦中與老化相關的髓磷脂斷裂引起，這個假說並認為在髓磷脂斷裂時釋放出來的鐵離子還可能會擴大傷害，維持體內平衡的髓磷脂修復過程則助長β類澱粉蛋白質和Tau蛋白質在大腦中囤積[97][98][99]。
氧化壓力和生物金屬失去體內平衡也可能是阿茲海默症病患產生病理變化的重要因子[100][101]。
阿茲海默症病患損失了70%負責產生正腎上腺素的藍斑核細胞， 在新皮質和海馬迴，正腎上腺素除了是神經傳導物質以外，在靜脈曲張處擴散也可以作為神經細胞、神經膠質細胞和血管周圍微環境的內源性抗發炎物[102]，已有研究顯示正腎上腺素會刺激老鼠小神經膠質細胞，進而抑制小神經膠質細胞產生細胞激素和及吞噬β類澱粉蛋白質，由這些發現推測藍斑核退化可能是阿茲海默症病患大腦中β類澱粉蛋白質產生囤積的原因[102]。
患病因素
阿茲海默症受遺傳因素的一定影響。根據調査顯示，80歳以後15%的人有罹患痴呆性疾患的危險。親族中有阿茲海默症患者的場合患病的機率也相對要高。其中，更有13歲的年輕小女孩罹患阿茲海默症的紀錄。 [103]
大規模調査顯示多攝取蔬菜、魚蝦類食物將減少患阿茲海默症的機率、肉類的過多攝取則會使得機率提高。
藍藻生物皆含有神經毒素β-甲氨基-L-丙氨酸，β-甲氨基-L-丙氨酸已經被證實會對動物產生強烈的毒性，加速動物腦神經退化、四肢肌肉萎縮等等，小量BMAA積累已能選擇性殺死從老鼠的神經元。藍藻門的生物包括髮菜、螺旋藻等等。香港中文大學呼籲大眾停止食用髮菜，減輕患上阿茲海默症的風險。[104]
另外曾有抽菸攝取尼古丁能減少阿茲海默症的發病機率之說，但在大規模的研究後現在這一說法被否定[24]。
鋁致病説
曾有學說認為攝取過量鋁離子是阿茲海默症原因之一，但是這一說法目前已不被採信[105]。
阿茲海默症患者腦內檢測出的鋁離子濃度比正常人通常高出數十倍，這是阿茲海默症的成因還是導致的結果目前還不明。
此説源於第二次世界大戰後關島駐紮的美軍患有老年痴呆的機率異常之高，經過調查後發現關島地下水中鋁離子的含量非常高，通過改為飲用雨水以及從其它島嶼提供的水後患病率馬上急劇下降，由此得出鋁致病說。另外日本紀伊半島地區阿茲海默症患病比率極高，其地下水中鋁離子含量也極高，通過完善用水設備後患病率下降也是這一學說的根據。
根據牛津大學神經病理學院三名教授的聯合研究報告，已更正鋁有害腦部之說法。這項研究對八十名老人癡呆症患者腦組織中作切片檢查，證實鋁並未存於病患腦中。以往認定鋁元素與老人癡呆症有關，是因傳統製作腦切片及染色過程中，鋁元素常是必須用品，所以檢查結果有鋁元素，而牛津大學教授所使用的核子電鏡，卻是不須經過染色步驟即可進行分析切片。原來認為血液到腦部時通過血腦屏障時鋁離子無法到達大腦，如今發現這種看法是錯誤的。[106]
治療
目前沒有治癒阿爾茨海默氏病的方法，現有的治療本質上仍然是治標不治本，它提供了相對比較小的症狀改善的好處。目前的治療可分為藥物、心理和護理。
藥物療法
五種藥物是目前用於治療阿爾茨海默氏病的認知問題：其中四種是乙醯膽鹼酯酶抑制劑（他克林,tacrine、利凡斯的明,rivastigmine、加蘭他敏,galantamine和多奈哌齊,donepezil）以及其他（美金剛,memantine）則是N-甲基-D-天門冬胺酸受體（NMDA受體）拮抗劑。
目前使用這些藥物的效果大多還不理想。
乙醯膽鹼酶(Acetylcholinesterase)抑制劑
2006年美國食品和藥物管理局批准多奈哌齊（Donepezil,愛憶欣）用於治療輕度、中度和重度的阿爾茨海默氏癡呆症。
研究表明膽鹼酯酶阻斷劑可減輕阿茲海默症患者的精神症狀。日本Eisai株式會社研發的乙醯膽鹼分解酵素阻斷劑，作為認知改善藥物被用於治療阿茲海默症。
此外針對阿茲海默症伴有的失眠、易怒、幻覺、妄想等「周邊症狀」，通常投與適宜対症的藥劑如安眠藥、抗精神病藥物、抗癲癇藥物、抗抑鬱症藥物等。
NMDA受體拮抗劑
這類藥物目前僅有 memantine 一種，許可適應症為中重度、及重度阿茲海默症。
神經元保護劑[編輯]
神經元保護劑可以阻斷穀氨酸的興奮毒性（excitotoxicity），藉此減緩生活技能的日漸喪失，也是目前唯一治療中、重度失智症的藥物。
成纖維細胞修復因子（bFGF）
有報導稱bFGF對人誘導的痴呆老鼠模型有一定的治療作用，但沒有臨床報告。
其他的治療法
通過散步等改善晝夜生活節奏，將有紀念意義的照片紀念品等放置在病人旁邊給予安心感等藥物以外的手段也被認為對患者的失眠、不安等症狀有效。
相關疾病
注釋
