神經退化疾病~脊髓損傷>失智症>阿茲海默症~吳養春
脊椎退化，椎間盤就會因失去功能造成神經孔狹窄，神經組織就會受壓迫產生症狀。因鈣質流失或攝取不足造成骨質疏鬆所引起；因長期坐辦公桌而造成肌肉疲勞所引起；因缺乏運動造成股肉延展性與耐力功能降低所引起。
常坐辦公室的上班族，由於長期伏案工作，頸椎長時間固定於一個位置，頸椎則向前屈，頸後肌處於強直狀態。日復一日，頸部韌帶容易發生損傷；像是骨刺壓迫或刺激從頸椎通過的椎動脈，造成收縮，而出現暫時性腦供血不足。出現所謂的「頸因性眩暈」。若猛然轉頭或過度後屈頸部時易發生眩暈，有的會伴有嘔吐、出虛汗等症狀。中、老年人也易發生頸椎病；出現頸椎退行性病變影響椎動脈供血，導致眩暈，視物旋轉、耳鳴等現象。
「頸因性眩暈」是由頸椎病所引起。常在頸部活動時出現，特別是在猛然轉頭或過度向後仰頭時更容易發生。有的患者在眩暈的同時還伴有噁心、嘔吐、全身出汗等症狀。重者會斷斷續續持續數日或更長時間，症狀才會逐漸緩解。
當頸椎上某個部位骨質增生，壓迫到椎動脈，影響了椎動脈的血液供應。患者除了有頸椎骨質增生、退行性變、椎間盤脫出、繼發性椎管狹窄，使椎一基動脈受壓或交感神經受刺激，引起椎動脈痙攣，使椎底動脈血流變慢，供血不足。「腎生髓、髓養骨」；若骨精虧損、則髓不足、骨失所養，就會發生頸椎骨的病變。髓海不足會引起眩暈、耳鳴。而血流變得緩慢，中醫稱為「血滯、血瘀」。
因頸椎退行性病變，影響椎動脈血液供應，常見於中老年患者。隨著年齡的增長，頸椎間盤髓核中水分逐漸減少，彈力和張力減退，椎間隙變窄、鬆弛，椎間關節穩定性減弱，再加上長期慢性勞損，各種急慢性損傷等，頸椎發生增生，在醫學上稱「頸椎退行性病變」。
長期從事頸部經常相對固定在一個位置的職業族群，如文案、電腦工作人員、司機等。由於頸椎常固定於一個位置的時間長，活動時間少，極易引起頸椎退行性病變，即頸椎某個部位骨質增生，壓迫或刺激經頸椎通過的椎動脈，導致暫時性腦供血不足。
下背痛發生的原因為：「結構性和神經病症」－包括了椎間盤引發的問題，最常見的就是第四和第五節間椎間盤突出，進而壓迫到附近的韌帶或神經，造成背痛和腿麻。此外，例如退化或是脊椎間的關節面卡住或擠壓，還有其他腹腔內臟疾病亦會引起。另一項因素包括：「軟組織病症」－例如背部肌肉拉傷，大多是未熱身的運動員進行劇烈運動，過度伸張造成，只要休息或接受物理治療就能好轉。
預防下背痛，平時要保持良好姿勢，避免體重過重，透過運動強化背肌和腹肌，若急性發炎時建議適度休息或使用冷熱敷，若症狀無法改善可藉由深層熱短波、電療、牽引等物理治療獲得改善。
<<<>>>PRP(platelet-rich plasma，血小板濃厚血漿
是增生療法注射的新選擇之一。它是抽取病患自身的血液，經由離心等步驟，去除掉大部分白血球、紅血球，再萃取出來的。裡面富含生長因子與血小板，可促進受傷退化部位的細胞與血管增生，加速修補組織的機制。
因為來源是取自自身體內的血液，所以沒有排斥的問題。
使用於運動傷害、骨骼軟組織疾病、整形外科、眼科、牙科、糖尿病患慢性傷口等疾病治療。
對於退化性關節炎，特別是早期膝關節炎病患，其療效比玻尿酸注射好；PRP也可能有促進人體關節自行生成玻尿酸的功能。另外在網球肘、足底筋膜炎也有文獻發現比傳統類固醇注射療效好，並能避免肌腱斷裂的可能副作用。
此種治療的較常見副作用有注射部位瘀血、短暫疼痛不適、感染等。不過大部分輔以口服藥物與熱敷，即可緩解症狀。
<<<>>>置換膝關節手術，新式手術可保留最多骨本。
絕大部分的病患，並非整個關節面都磨損，只是單側關節出現退化，新式手術能保留最多的骨本。
傳統全人工膝關節置換手術，做的成功與否，常憑藉醫師累積的臨床經驗，結果很難料定。此外，過程中須動用許多定位機械，造成的侵入性傷害往往沒有必要卻無法避免。
<<<>>> 達文西手臂<<一種的機器手臂>>
能夠完全依照患者的膝關節狀態，達到客製化置換。即使處理難度較高的髕骨股骨關節面，也能準確磨除受損範圍。
由於機器手臂能精準的磨除受損部，手術傷口會只剩一半，健康的骨骼及韌帶得以保留下來，不至於跟著犧牲。也因為傷口變小，術後疼痛感自然降低，復原時間也告縮短，早早即能恢復膝關節正常運動力學。
<<<>>>纖維肌痛、觸摸痛及鬼腳痛
患者的共通點，是對疼痛異常敏感，能「感覺到常人感受不到的疼痛」；部分糖尿病、癌症或自體免疫疾病患者，因神經細胞遭破壞，會出現異常痛覺，因此鬼腳痛等症狀可能也是神經細胞受損所引發。
哈佛大學神經生物學教授馬求富表示，位在皮膚、負責傳遞痛覺的感覺神經細胞，會將撞擊、針刺、滾燙等訊號送往脊髓的神經細胞，脊髓神經細胞群經過複雜的運作，會具有類似「判斷」的功能，也就是決定哪些感覺較「重要」，需「向上」傳入大腦，以便做出逃跑、縮手等回應，因此皮膚輸入的訊號強度在脊髓部位會被放大、縮小、甚至阻隔，這也就是為什麼有時會感覺不到較輕微的疼痛。
纖維肌痛等異常痛覺患者的問題，可能是出在「背根神經」的部位，也就是較靠近背部的1叢脊髓神經細胞。這群會分泌「體抑素」、並將痛覺傳入大腦的脊髓神經細胞，會受到另1種負責分泌天然麻醉物質「强啡肽」的神經細胞抑制，避免太細微的感覺傳入大腦，而當分泌强啡肽的神經細胞失去功能時，分泌體抑素的脊髓神經細胞就會「來者不拒」，將大大小小的訊號一股腦地傳入大腦，導致痛覺混雜，而產生全身痠痛或「輕撫變痛毆」的錯覺。
疾病和衰老通常會伴隨著帶來肌肉萎縮，來自美國愛荷華大學的克里斯托弗.亞當斯（Christopher Adams）為了改變肌肉萎縮為人類帶來種種痛苦的現狀，他的小組開始研究萎縮肌肉中的基因活性。他們使用1300種生物活性小分子來處理肌肉細胞，並對它們基因表達譜進行比較，最後發現一種名為熊果酸（ursolic acid）的化合物具有對抗肌肉萎縮的效果。
<<<>>>肩疼痛，白天起床時還有下背痛，嚴重時根本無法起床，半夜睡覺，更是每兩小時就痛醒一次，身心難受確診是僵直性脊椎炎。
生物製劑是目前世界上治療風濕免疫疾病最快速、最有效、又安全的最新利器；生物製劑不是消炎止痛藥，也不含類固醇成分，藥效開始作用需要2至4星期，患者才會開始感覺到症狀改善，使用3個月後，藥效完全發揮。
不過，生物製劑價格昂貴，健保使用規範非常嚴格，患者需先接受傳統口服免疫抑制劑及非類固醇消炎止痛藥治療至少半年，之後經過兩次疾病嚴重度評估，再向健保署提出事前申請，核准後才能使用生物製劑。
<<<>>>脊髓性肌肉萎縮症
陳俊翰兩年前在病友及媒體歡送下，由媽媽陪同赴美國哈佛大學法學研究所求學，如今學成、考取律師執照歸國。
陳俊翰對人生不放棄且不斷挑戰極限，新竹中學畢業後，赴台灣大學求學，並考取律師高考榜首，初入校園時，校方積極提供協助，增設多輛無障礙交通車，接送身障學生。
因肌肉萎縮症而從來沒有學過坐、爬，站立與行走更是不可能任務，陳俊翰說，回想在美國參加紐約州律師考試時，以口述代筆試，比其他人多考一天，紐約州有很多貼心及人性化思維。
陳俊翰說，雖然身體不方便，但是仍有追求夢想權利，過去我的夢想是進第一學府，我努力達到了。陳俊翰說，「只要考得上，學校應該要為身障學生有更多準備」。
<<<>>>漸凍人
起身站起來看似再簡單不過的動作，對郭先生卻非常吃力，因為在2年前被診斷為漸凍人，原本是年薪百萬的工程師，現在只能看著自己的身體，一天比一天更加虛弱，紅了眼眶無助全寫在臉上，發病前，郭先生身材壯碩也熱愛運動，完全沒料想到自己有一天，竟然需要輪椅代步，發病後，身材明顯消瘦。
郭先生挺身而出，顫抖著聲音，為台灣2300多個漸凍人發聲，衛福部盡快通過，漸凍人臨床試驗，讓他們看見，生命中一絲絲希望。
<<<>>>中國醫藥大學北港附設醫院暨安南醫院院長林欣榮指出
林欣榮帶領的醫療團隊，最近在國際期刊發表臨床試驗成果指出，移植自體周邊血液幹細胞，可有效改善中風患者的身體失能。該項臨床試驗先收集患者本身的周邊血液幹細胞，再利用腦部定位技術，將幹細胞植入腦中。
影像醫學也顯示，腦部受傷部位的神經有再生現象。希望能為再生醫學帶來新思維。
從80年代開始，周邊血液幹細胞就應用在血液與免疫疾病治療；由於經驗累積豐厚，加上取得容易，安全性高，目前有取代骨髓幹細胞的趨勢。
林欣榮還將進行臍帶血幹細胞治療脊髓損傷的試驗，與美國紐澤西Rutgers大學教授楊詠威(Wise Young)合作。楊詠威協助整合的「中國脊髓損傷研究協作組」ChinaSCINet和「美國脊髓損傷網」USASCINet，是全球目前最大的脊髓損傷臨床試驗之一。
<<<>>>TDP－43蛋白球狀聚合體是造成腦前側額顳葉失智症的關鍵
全長TDP－43形成的有毒類澱粉球狀聚合物，是可能會導致神經退化疾病的關鍵之一。
<<<>>>額顳葉失智症是一種早發型，且好發於50歲左右的退化性失智症，在台灣平均約2萬人有這方面的困擾，在早期時會出現行為及語言方面的障礙，像是隨地吐痰、不在乎穿著等，與阿茲海默症最大的差別在於記憶力不見得會出現問題。只是，在這方面的病患一旦到了重度後，就與阿茲海默症相同，關於自我照護、語言、認知及方向感等方面皆不好。
前額顳葉退化症(FTLD-U)與漸凍人(ALS)病變細胞中的泛素沉澱物堆積(UBIs)中，TDP-43是主要的疾病蛋白，TDP-43的新陳代謝失常會出現在幾類神經退化性疾病，並扮演了極重要的角色；特別是ALS(漸凍人症，又稱肌萎縮性脊髓側索硬化症)及FTLD(腦前額顳葉退化症)的致病過程。
前額顳葉型失智症的發病率為每10萬人有2~9人發病；用藥仿照阿茲海默症，但無效。
超過95%的ALS病人病變細胞中，帶有含TDP-43蛋白及泛素沉澱的堆積物。使用銳力得錠（(riluzole）藥物，但無效。
ALS與FTLD發生率皆約1/50000，前者多在40~60歲時發病，而後者則是僅次於阿茲海默症的早發性失智症；TDP-43蛋白質與這些病變有重要相關性，不論其DNA突變在哪一個基因，病變神經細胞中皆會有內含TDP-43蛋白質的堆積物，這些堆積物具細胞毒性，而且因為它們吸附了幾乎所有細胞中的TDP-43蛋白質，所以致使神經細胞功能有重大缺失，並進而導致細胞死亡。遺憾的是，目前皆無有效藥物可用以治療ALS或和FTLD。
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