牛踏地闢
犀牛來了！犀牛來了！
那個神精質的作家卡夫卡在《犀牛城市》（唔！）竟然將孤僻的犀牛誤以為是奴性的牛（唔！唔！），說什麼全城的人都變成了犀牛，除了自己外，還真會「吹牛」。
悶騷牛，你「唔」個不停，到底有啥意見，有屁快放啊！
不是我「牛眼看人低」，首先你就搞錯了作者，卡夫卡寫的是人變蟲的《蛻變》，《犀牛城市》是專寫荒謬劇的尤金‧艾湼斯可，其次
你讀過的東西還真「汗牛充棟」，管他是誰，反正都是那套人獸變的老戲法，古今中外皆然，你不也「老牛吃嫩草」變成牛郎在哈织女妹妹（唔……）
少在裝悲情了，「對牛彈琴」的你也懂情調呀？
誰說不懂了，你們人類不已證實了音樂有助於牛奶產量？
那該叫织女改行「半抱琵琶進牛棚──與牛彈（談）琴（情）」了。
算了，與你「牛頭不對馬嘴」，還是來談實際的問題，不！很無聊的問題。我在野外見過的同類「多如牛毛」，可就沒像你們那麼無聊的分類法。
一下子說犀牛不是牛，為何？犀牛的腳是奇蹄而牛是偶蹄，犀牛的角是皮質增生而來、牛的才是真角。
一下子又說羊屬牛科，為何？還不是同有偶蹄又會反芻，尤其羊角和牛角一樣雌雄都有，不像鹿角只有公的有，而且不像鹿角每年都會掉。
這些與我們動物何干？我只知羊不會跟我搶食（牛吃長草羊啃短草）搶老婆。
就只知食色，多讀點書，連病毒都分得出偶蹄奇蹄，你比如口蹄疾就只攻擊你們偶蹄類。看來你們的「汗牛充棟」「牛角掛書」只不過是虛有其表的「吹牛」。
「牛可殺不可辱！」
發啥「牛脾氣」，平時不是很「奴性」的？
我真的生氣了，沒看到我双鼻冒煙四腳踏地嗎？咱牛是「合群」不是「奴性」。
笨的可以，難怪人會讚美你們「吃下的是草擠出的全是奶。」
謝謝，你們人也以牛為師呀，不是有人在抄作「牧草」健康食品，可惜人身太嬌，堪不起牧草的硝酸鹽，尤其見錢眼開的黑心商人，用大量化肥「催草助長」的同時也在草中累積了大量的致癌硝酸鹽。
那你們牛就野蠻的無福消受精料，比致癌更惨，得到了狂牛症。
可惡的人，強迫咱同類相食，害咱得病了，還在說風涼活。
誰叫你們奴性十足，旣然角可用。皮可穿、肉可食、奶可飲，那不吃內臟的洋人怎可暴殄天物，連骨麿成粉加入草料加你們催肥，那知你們身子不淨帶有會使腦神經空洞化的「朊病毒」（不帶ＤＮＡ的變異蛋白），害己害人，全球陷於恐牛慌，損失幾百億美元。
「殺牛的喊殺人」，你們人自己去玩「染病政治學」就算了（美國愛滋、日本腦炎、德國麻疹、中國肺炎ＳＡＲＳ、台灣？）別連咱動物也扯進來，再說你們不是有食人族早已得此病，故應正名為「人痴症」。
不是食人族而是澳洲附近巴布亞新幾內亞的弗雷族為顯孝心，在親人死後會舉行分食的仪式，男人吃肉女人吃內臟尤其腦漿，故女人得病者多。
怪了，你們吃人肉叫「美德」，強迫咱自食為了「美食」，喝酸奶為了「美身」，我看連放屁也香吧！其實依ＤＮＡ檢驗，全世界的現代人多是食人族的後代。
別如此「氣沖牛鬥」，你們也「不錯（臭）」啊！西藏人用牦牛糞取火，東北非的努尔人還「愛牛及糞」用來當蚊香。
可惜世上只有一個努爾人。
說你是奴才還不高興，別被努尔人的虛情假意騙了。
說是為了你們健康而「放血」，其實是要長期吸你們血，比吸血鬼還可怕（人不也捐血？）
說是怕牛仔噎奶，其實是要搶你們的奶（會比現代人喝得多嗎？）
平時善待你們的努尓人當然捨不得殺食，但飢荒或老病死時如何？套他們的話：
心和眼很悲傷，可胃和牙卻很快樂
總比做成肉肯粉好，也不會比偽善的中國人、偽聖的印度人差。
怎麼會？他們不是不吃牛肉嗎？
但可賣給外人殺食啊！不信？有《不吃牛》詩為證：
凡人聽我說根由，世間最古是耕牛。
見我老來無氣力，賣與屠行做菜牛
吃我之人結大仇，驚天動地鬼神仇
瞧你這奴才的哭喪歌唱得多悲，可訴諸道德宗教有用嗎？不如多當個「走狗」成為寵物，人就會立法禁殺食牛。
怎可能？洋人不可能禁食自己的主食，什麼「寵物」「聖牛」的全是站在人的觀點來玩弄咱的，要解釋創世時說「牛踏地闢」，地震則「地牛翻身」，鬥牛又顯示「死亡意義」，反正啥都由你們人說。
還展出你們的角骨皮工藝品呢！
貴館便是！
火牛陣
被摩西咒罵為惡魔化身的金牛神像
高舉著一對金光閃閃的牛角
在火紅的烈日下 坐在
斉都慶功車隊上 刺向
莒墨圍城外虎噬牛背的燕軍
被火尾燒地只能向前衝的角上利刃
牛鬥士
被動物解放者罵為虐待動物的鬥牛
平挺著一對暗淡無光的牛角
在夕陽的餘輝下 踩在
馬德里鬥牛場上 衝向
身穿金絲衣手揮紅巾的鬥士
被走狗刺地只能向前衝的身上鮮血
牛鬥牛
被愛國主義者褒為雅鬥國粹的鬥牛
低扛著一對春光外洩的牛角
在春陽的煽臊下 蹬在
昆明的鬥牛場上 絞向
角綁紅絲巾鼻噴騷味的鬥牛
被母牛誘地只能向前衝的腹下精液
肉牛
被美食主義者讚為天下美味的肉牛
豐滿著一身入口即化的牛肉
在柔和的音樂中 沈醉
北海道屠宰場上 靠向
目無全牛般游刃有餘的屠刀
被美酒醉地只能向前靠的胸前肥肉
乳牛
被婦女運動者譽為解放婦女的乳牛
垂掛著二顆胸大無腦的牛奶
在擠奶器噪音中 解膨
荷蘭的擠奶場上 套向
飢渴欲死一滴不剩的吮口
被假犢吸地只能向前套的奶內鮮乳
犀牛
《犀牛城市》尤金‧艾湼斯可
汗牛充棟
老牛吃嫩草
對牛彈琴
牛頭不對馬嘴
多如牛毛
牛脾氣
狂牛症
朊病毒(不帶ＤＮＡ的變異蛋白）
西藏人用牦牛糞取火
東北非的努爾人
印度聖牛
另參本館：我的相簿牛 牛踏地闢 狂牛病政府 欺中怕美 《毒物魅影》 中日毒餃大戰 中韓泡菜大戰 全球黑心產品 美國黑心食品 台灣黑心食品 日本黑心食品 中國黑心奶粉 台灣毒奶症瘊群 「蒙牛」VS「蠻牛」 疾病政治學 流感政治學《中外食人史話》
【歷代牛圖畫/文物/工藝品】
【生肖牛】
【牛花燈】
從努爾人的社會生活看人類文化
埃文斯.普理查德的名著《努爾人》以退爲進，通過民族志的描述方式推進了人類學的功能主義傳統發展，如果說對本書的具體內容進行概述是件很難做到的事情的話，那麽從全文所描述的內容引申出一些具體問題進行討論是相對容易操作的。筆者從本書中聯想到的問題有以下幾個方面：
1、關于生態環境與文化塑造的關系。努爾人所居住的生態環境無疑是與其文化形態存在很強關系的，旱季與雨季的分明直接導致了其遷徙生活形式的出現，而周邊自然景觀的現狀又必然使“牛”這樣一種動物對他們的生活具有特殊重要的意義，這些分析體現了作者對功能主義理論的格外關照，但其令人信服的解釋也再次向廣大學人證明了結構-功能分析範式的合理性。值得注意的一點是，普理查德更多地從社會需要而非個人需要的角度來分析各種社會設置的功能，與布朗保持了密切對話，而與馬林諾夫斯基卻拉開了一定的距離；這也許是作者看問題視角的選擇問題，也許是真實社會現實的映照。但我們可以從這些分析中得到一點結論：孟德斯鳩對社會政治制度與生態環境之間關系的論述是不能隨意忽視的，盡管馬克思並沒有對之給與應有的重視，但人類學的許多考察再次提醒我們這是一個很值得玩味的理論問題，特別對人類早期曆史研究具有根本的意義。
2、關于宗族制度與“差序格局”。努爾人的宗族制度是其社會組織的重要原則之一，也是其社會關系形式的核心線索，而其宗族觀念正是這一制度得以運作的心理基礎；他們在這方面也體現出了明顯的“差序格局”特征，親屬關系實質上決定著整個宗族制度的存續。如果就此得出結論——人類社會的早期階段必然都是以親屬關系爲主幹來構築社會關系的——也許顯得有點唐突，但聯系人類學和曆史學對其他原初社會的研究成果，這一結論又是具有一定說服力的。中國人的這種心理特征如果具有普世的意義的話，那麽是否可以證明這種社會心理狀態體現爲一種人類進化的必然階段，而現代化的一個重要任務就是打破這種親屬制度，代之以更具有擴散性和廣延性的社會關系形態呢？
3、關于婚姻制度與“性規範”。家庭制度的核心是婚姻制度和“性規範”，努爾人的家庭制度處于摩爾根和恩格斯所論述的那個階段呢？群婚制的血緣和普納路亞家庭肯定不是努爾人的生活狀態，而嚴格意義上的專偶制家庭好像也不存在，所以應該是處于從對偶制向專偶制家庭的過度階段，其典型的特征是女子可以結婚的對象範圍被限定在一個親屬區域範圍之外，男子可以多妻並存在通奸行爲，不同氏族或宗族的人通婚（男方向女方贈送財産）並建立姻親聯系，婚前性行爲是存在的但社會懲罰並不十分嚴厲，不同年齡組的男女是不允許通婚的，除非女方的父親已經去世。這些家庭婚姻制度說明：努爾人的社會形態尚處于文明時代的早期，受交通和生態環境限制導致的有限通婚圈促使他們往往通過“忘記”祖先的曆史來克服近親通婚的禁忌。
4、關于個人能力、社會權威與社會矛盾處理。努爾人群落之中並不存在持久的社會政治權威，他們認定的個人“能力”是比較現實的，預言家是必須經過成功的實踐活動才會塑造出來，而富有神秘色彩的“豹皮酋長”也僅僅在形式上具有權威性，他在處理宗族或個人沖突中必須征得雙方的一致認可才能取得成功。這具有典型的原始社會特征，神是高高在上的，世間的所有人都是平等，每個人之間能力的差異不能帶來人格上的距離；這就決定了只有本著協商和公正的原則才能解決相互之間的矛盾，強迫性和壓制性的全力關系是沒有存在空間的，盡管也經常爆發村落或宗族之間的械鬥甚至形成血仇。也就是說，不同群體之間也許存在很殘酷的鬥爭形式，但在相對“成一體”的群體內部是需要協商性公正來調解各種複雜關系的，其中社會權威的自發形成就是建立在這種社會關系形態之上的；而個人的能力也體現在其自身社會權威的塑造上面。
5、關于法制與原初社會的管理和秩序。作者明確指出：努爾人的社會之中是不存在法律的，它是一種無政府的秩序社會；這個結論無疑是對西方主流社會理論的挑戰，因爲在許多人看來沒有法制和政府的社會是難以想象的。努爾人的社會形態最起碼告訴我們：人類社會早期是可能存在一個自發秩序階段的，這種社會秩序是與人類的自我管理存在密切關系的。因爲即使人性本能都是惡和自私的，那麽出于維護自己的利益與同類結爲群體也是符合邏輯的，而這種利益共同體必然涉及自我組織和管理的問題，當時這種自組織的原則除了平等和公正還有什麽途徑呢？努爾人與丁卡人戰鬥的時候似乎證明了霍布斯的假設，而一旦回到努爾人社會內部，又似乎證明了盧梭的論斷，但這種貌似矛盾的背後其實存在著一個共同的東西，那就是“功能”的相對性邏輯。超越這種概念上的抽象爭論而回到社會現實的邏輯中來，應該是推動基礎理論改進的捷徑。
6、關于民族性格與政治前途。努爾人具有著倔強、勇敢和天然的平等主義性格，這種性格的形成除了具有生態環境的影響作用之外，必然還與很多社會因素相關，在此做以考察並不容易；但注意到其民族性格與政治制度之間的關系，我們可以發現：努爾人的這種民族氣質必然滋生出平等主義的制度設置。類似的是，起源于歐洲的現代民主制度必然也涉及到當時歐民的民族性格，這種性格應該就是發端于文藝複興和宗教改革運動的平等主義思想和天賦人權理念，甚至可以說，西方發達的民族制度是與其特定民族氣質的培育直接聯系起來的。那麽思考當下的中國，推進現代民主制度建設首要的工作是什麽呢？那就是要進行民主和權利意識的教育，只有首先培養出努爾人似的的民族性格，我們的政治現代化建設才可能具有深厚的社會和大衆土壤，否則必然要走很多彎路。
7、關于人類學的理論流派分化與綜合。普理查德在本書中滲透了強大的結構功能主義分析能量，他的理論取向和立場是鮮明的，但其中的很多描述又不能不體現出人類學進化論、傳播論和曆史學派的一些遺迹，甚至很大程度上還體現了社會學沖突論和交換論中的許多思想。也可以說，越是客觀中立的人類學研究越可以體現其多思維角度的特征，如果說由此取消各理論流派之間的差異有點武斷的話，那麽由此得出人類社會是多形態混交的綜合體應該是安全的，過于強調其中的一個方面而認爲的壓制忽視其他方面必然是片面的。努爾人社會之中充滿了集體意識和社會-結構功能耦合，也充滿了個體沖突和群體鬥爭，也到處表現了交換了社會原則，也體現了信息傳播的路徑擴散和一種社會演進的總體趨勢，這樣一個複合體系的社會怎能企圖用一種理論範式來加以解釋呢？出于曆史的局限性，人類學等社會學科一度陷入了大分化的陷阱，各學派之間的爭執不絕于耳，但反觀今日之世界，綜合的理論方向正在日益彙聚成時代的潮流。
http://www.wyzxsx.com/Article/Class10/200804/36098.html
蘇丹努爾人 女性能娶妻 09-03-07環球時報
居住在蘇丹東部草原的努爾人是一個以養牛爲生、人口不過40余萬的黑人民族，但這個地處偏遠、經濟也不發達的民族卻有著令人難以置信的國際知名度，衆多人類學家以他們爲研究對象，撰寫了學術研究著作，美國人以他們爲主題拍攝的紀錄電影《努爾人》也曾引起轟動。那麽究竟是什麽奇特的東西，吸引了如此多的關注呢？
四五千年未變的傳統
努爾族有著極其悠久的曆史，早在四五千年前古埃及的紙草書和壁畫裏，就記載著他們祖先的故事。
幾千年來，其他民族或消亡或演化，唯獨他們仍保留著古老的社會結構和傳統風俗，被稱爲“非洲人文的活化石”。
和許多接受了外來文明的鄰近民族不同，努爾人仍沿用古老的努爾語。
由于養牛業是最重要的産業，努爾語中有數百個複雜的詞彙來形容牛的不同顔色和花紋，而這種原始語言總的詞彙量也不過三萬多。努爾人不喜歡做生意，除非爲了買牛。當地至今流傳著一個故事，說當年橫掃整個非洲商路的阿拉伯商隊唯獨奈何努爾人不得，因爲他們唯一可賣的是牛，而能吸引他們來談生意的辦法，卻是把更多的牛賣給他們。
嚴格的族內法令
努爾人最讓人覺得不可思議的，是他們的各個家族曆經數千年，幾乎完整無缺地繁衍延續到現代，這其中的奧妙何在？根據努爾人“習慣法”，每一個家庭的血緣鏈條都必須世代相傳，不可中斷，只有這樣才能確保財産永遠保留在家族內部。因此努爾人的婚俗顯得非常奇特：如果一個男人沒有留下後代就抛下妻子死去，那麽他的弟弟有義務娶寡嫂爲妻，所生的子女歸入死去哥哥名下，並繼承其生前所有的牛；如果這戶家庭夫妻雙方都不幸去世，則族中長輩有義務指定一名少年繼承他們的牛，這個少年因此必須斷絕和親生父母的一切關系，認那個死去的男人作“父親”。
女性可以成爲“丈夫”
更令人意外的，就是女人也可以“娶妻”。按照努爾人的習慣法，如果某個家庭所有男性成員都不幸去世，只留下一名女性成員，則不論她是守寡的媳婦，還是死者未婚的姐妹、女兒，都有權“娶妻”，以便繼承家産。婚禮由族中長輩主持，所娶的“妻子”必須稱呼這名女性爲“丈夫”，並像對待真正丈夫那樣對待她。由于女“丈夫”無法和妻子生兒育女，在婚禮上還要被指定與一名合適的男性親屬配對生活，直到生下兒子爲止。所生的兒子從小就必須呼女“丈夫”爲“爸爸”，姓“爸爸”的姓氏，長大後繼承“爸爸”家族的一切財産、地位和義務。
這些複雜奇怪的規定記載在努爾人習慣法中，由各家族長老口傳心授，數千年來奉行不變。正因爲有了這一系列複雜而古老的規定，雖曆經人世滄桑，努爾人仍基本延續了幾千年前一個個家族的血脈。
http://yl.peoplexz.com/2273/2290/20090307132154.htm
牛＞百度百科
一、漢字
(1)
象形。在甲骨文中的“牛”字，中間一豎表示牛面，上面兩豎加彎表牛角，下面兩小撇表示牛耳。
(2)
牛屬或近緣屬的成員。哺乳動物,體型粗壯,角中空,由頭骨向兩側呈大弧度伸出。力大,能耕田、拉車。中國産的以黃牛、水牛爲主
牛,大牲也。――《說文》
坤爲子母牛。――《易?說卦》
牛也用來形容人
純離爲牛。――《左傳?昭公五年》
東鄰殺牛。――《禮記?坊記》
牛曰太牢。――《大戴禮記?曾子天圓》
牛田牧田。――《周禮?載師》。司農注:“牛田以養公家之牛。”
風吹草低見牛羊。――《樂府詩集?敕勒歌》
系向牛頭充炭直。――唐?白居易《賣炭翁》
不數歲,田百頃,樓閣萬椽,牛羊蹄躈各千計。――《聊齋志異?促織》
橫眉冷對千夫指，俯首甘爲孺子牛。――魯迅
二、動物
草食性反芻家畜。哺乳綱偶蹄目(Artiodactyla)牛科 (Bovidae)牛屬(Bos)和水牛屬(Bubalus)家畜的總稱。具多種用途：肉和乳可供食用，皮屬工業原料；牛還可提供役力和爲農業生産提供等。
牛屬包括4個種:
①普通牛(Bos taurus)。分布較廣，頭數最多，如各種、兼用牛、中國以役用爲主的以及日本的和牛等，與人類生活的關系最爲密切。
② 駝鹿(B.indicus)，亦稱駝峰牛。耐熱、抗蜱，是印度和非洲等熱帶地區特有的牛種。
③犛牛(B.run-niens)。毛長過膝，耐寒耐苦，適應高山地區空氣稀薄的生態條件，是中國青藏高原的獨特畜種，所産奶、肉、皮、毛，是當地牧民的重要生活資源。
④野牛 (Bison)，如美洲野牛(B.bison)（圖1[美洲野牛])、歐洲野牛(B.bonasus)等。可與牛屬中的普通牛種雜交，産生雜交優勢和爲培育新品種提供有用基因。
⑤水牛屬中的 (Bubalus bubalus)是水稻地區的主要役畜，在印度則兼作乳用。
世界上牛頭數最多的國家是印度，1984年有牛18220萬頭（其中水牛6200萬頭）。以下依次爲巴西 13302萬頭（其中水牛72萬頭）；蘇聯 11988.8萬頭（其中水牛33萬頭）；美國 11404萬頭；中國7808萬頭（其中水牛1900萬頭，犛牛約1300萬頭）。印度養牛頭數雖多，但由于宗教習俗等原因，生産性能較低。
1、起源與馴化
根據出土的牛顱骨化石和古代遺留的壁畫等資料,可以證明普通牛起源于原牛(Bos primie-nius)，在新石器時代開始馴化（圖2[原牛]）。原牛的遺骸在西亞、北非和歐洲大陸均有發現。多數學者認爲，普通牛最初馴化的地點在中亞，以後擴展到歐洲、中國和亞洲。亞洲是野牛原種的棲息地，迄今仍有許多在原地生活于野生狀態中，而在歐洲和北美則除動物園和保護區尚存少數外，野牛已絕迹。中國黃牛的祖先原牛的化石材料也在南北許多地方發現，如大同博物館陳列的原牛頭骨，經鑒定已有 7萬年。安徽省博物館保存的長約 1米余的骨心，是在淮北地區更新世晚期地層中發掘到的。此外，在東北的榆樹縣也發掘到原牛的化石和萬年前牛的野生種遺骨。
牛的剪紙馴化了的普通牛，在外形、生物學特性和生産性能等方面都發生了很大變化。野牛體軀高大（體高 1.8～2.1 米）、性野，毛色單一、多爲黑色或白色，乳房小、産乳量低、僅夠牛犢食用。經馴化後的牛體型比野牛小（體高在 1.7米以下），性情溫馴，毛色多樣，乳房變大，産乳量和其他經濟性能都大大提高。
關于其他牛種的起源問題，凱勒(1909)曾認爲印度瘤牛系由爪哇野牛馴化而來，但據近代對顱骨類型和角型的研究，以及對瘤牛與普通牛雜交能産生後代並育成新品種的分析，證明瘤牛也起源于原牛，其在南亞馴化的時間大致與普通牛相同或稍遲。中國古書記載的“牛”,即現代的瘤牛中國水牛的毛色、顱骨和角形等特征同印度野水牛極相似，故以前學者都認爲中國水牛起源于印度的野生平角水牛──亞尼水牛(Bubalus arne)。但近期對華北、東北、內蒙古以及四川等地更新世不同時期地層中發掘出的不下 7個水牛種的化石研究，可證明其中至少有1～2種後來進化而成爲現代的家水牛。中國水牛起源于南方。這可能是由于更新世晚期亞洲北部受冰川侵襲，使原屬熱帶性氣候的黃河流域以北廣大地區變得幹寒，以致古代水牛等動物被迫向南方遷移的結果。中國犛牛系由野犛牛馴化而來。至今青海省的海北、海南高寒地區和藏北高原海拔4 000～5 000米高山峻嶺之間，以及蒙古和蘇聯的西伯利亞東北部仍有野犛牛分布。
2、生物學特性
依不同牛種（屬）而異。其共同點爲牙齒32枚，其中門齒 8枚，上下臼齒24枚，無犬齒。上顎無門齒，只有齒墊。胃分瘤胃、網胃、瓣胃和皺胃等4室，以瘤胃最大。反芻。蹄分兩半。鼻鏡光滑濕潤,如出現幹燥,即爲患病的征兆。單胎，雙胎率一般僅占1～2％。除高寒地區的犛牛因終年放牧，受氣候影響,屬季節性發情外，舍飼的牛一般均爲常年多次發情，四季均可。發情周期基本相似，平均21天左右。
3、種間雜交
牛屬中的 4個牛種可相互雜交，其中有的牛種雜交後代(如瘤牛×普通牛)公、母牛均有生殖能力；有的牛種雜交後代（如犛牛×普通牛，野牛×普通牛）母牛能生殖，公牛則不育。水牛屬中的水牛種相互間也可雜交産生後代，但與牛屬中的任何牛種雜交均不能受孕。根據這些特性，通過種間雜交創造新品種或利用其，已受到育種工作者的廣泛重視。美國用婆羅門瘤牛與歐洲的肉牛進行雜交，育成了適于熱帶和亞熱帶氣候條件的婆羅福特、婆羅格斯、聖赫特魯迪斯、肉牛王等肉牛品種。澳大利亞用辛地紅及沙希華瘤牛與雜交，育成了耐熱、抗蜱的澳大利亞乳用瘤牛。近年，美國還用美洲野牛(3/8)與海福特牛(1/4)和(3/8)進行三品種雜交,經過上千次雜交試驗，終于克服了雜種公牛不育的障礙，育成了增重快、耐粗飼、産肉多、肉質好、飼養成本低的肉牛新品種“比法羅”。加拿大用美洲野牛(1/2)與婆羅門牛(1/2)、夏洛來牛(1/4)、(1/16)、海福特牛 (1/16)進行多品種雜交，産生的種間雜種“卡特羅”生産性能與“比法羅”相似，對寒冷多雪的氣候尤具有良好的適應力，且能利用、灌木等植物。中國和蘇聯用普通牛與犛牛雜交，其種間雜種一代犏牛，不僅體型增大，役力更強，而且産奶性能也大大提高。但公犏牛的不育問題迄今尚未得到解決。
4、品種發展
馴化的牛，最初以役用爲主。以後，特別是18世紀以後，隨著農業機械化的發展和消費需要的變化，除少數發展中國家的黃牛仍以役用爲主外，普通牛經過不斷的選育和雜交改良，均已向專門化方向發展。如英國育成了許多肉用牛和肉、乳兼用品種；歐洲大陸國家則是大多數奶牛品種的主要産地。英國的兼用型短角牛傳入美國後向乳用方向選育，又育成了體型有所改變的乳用短角牛。現代牛的生産類型可分以下4種：
乳用品種 主要包括、愛爾夏牛、娟姍牛、更賽牛等（見圖）。
肉用品種 主要包括海福特牛短角牛、阿伯丁-安格斯牛、夏洛來牛、利穆贊牛、契安尼娜牛、林肯紅牛、無角紅牛、格羅維牛、德房牛、墨利灰牛，以及近代用瘤牛與普通牛雜交育成的一些品種，如婆羅門牛、婆羅福特牛、婆羅格斯牛、聖赫特魯迪斯牛、肉牛王、幫斯瑪拉牛和比法羅牛等。
兼用品種 主要包括兼用型短角牛、西門塔爾牛、瑞士褐牛、丹麥紅牛、安格勒牛、辛地紅牛、沙希華牛和中國的，以及用兼用型短角牛和瑞士褐牛分別改良蒙古牛和新疆伊犁牛而育成的草原紅牛和新疆褐牛等。
役用品種 主要有中國的黃牛和水牛等。有的黃牛也可役肉兼用，如中國的、和魯西牛等。70年代前水牛在中國一些地方也作乳役兼用。
此外，有些國家還培育成一種強悍善鬥的鬥牛品種，主要供比賽用。除西班牙廣泛飼養外，其他一些國家如墨西哥、秘魯、葡萄牙等也有飼養。關于中國的黃牛品種其中魯西黃牛是我國名貴牛種之一，其體軀高大，結構勻稱，健壯威武，肉用價值高，聞名海內外.體型特征:被毛從淺黃到棕紅，以黃色居多，鼻與皮膚均爲肉紅色，部分有黑色斑點。多數牛具有完全不完全的三粉特征，即眼圈、口輪、腹下爲粉白色；公牛角型多爲“倒八字角”或“扁擔角”，母牛角型以“龍門角”較多。公牛頭短而寬，前軀發達，頸部短粗壯，肉垂明顯，肩峰高大，胸深而寬，四肢粗壯；母牛頸部較長，背腰平直，四肢強僵諪蹄多爲琥珀色，尾細長呈紡錘形。
繁育性能：
魯西黃牛繁殖力較強，母牛一般8～10月齡即可配種懷胎，母牛如初配年齡1.5～2歲，終生可産犢7～10頭，産仔率較高，公牛性成成熟略晚，一般兩歲開始配種，可利用5～7年。
牛科動物起源于中新世，是由原古鹿類分化的一支混雜而進步的支系，在上新世和更新世，向著很多複雜的適應輻射方向發展，歐亞大陸是它們早期發展的區域，以我國爲中心的亞洲中部和東部地區是早期偶蹄類輻射的中心地區，很多牛科動物的化石在我國的上新世和更新世的地層中被發現，包括原始牛、水牛、野牛、羚羊和轉角羚羊等。
在中新世時期的北美洲出現了叉角羊，是牛類分化出來的一支，體形似鹿，它們既有扁平而彎曲且不脫落的角，又有鹿角似的分叉結構，現在大部分種類已經絕滅，仍然生活在北美洲大陸的叉角羚則是叉角羊分化中殘存的種類，被看作是介于鹿類與牛、羊類之間的一個類型。
在牛科動物中，一般將牛屬、水牛屬、倭水牛屬、非洲野牛屬和野牛屬的動物通稱爲牛類，共有大約16種。牛類是哺乳動物中最後出現的一個類群，很可能起源于原始的羚羊類，隨著進化過程，體形演變爲高大而健壯，四肢粗壯，達到頂點的便是非洲野牛屬和野牛屬。牛類的共同特點是雄獸和雌獸頭上都有表面光滑的角，並且緊靠著枕骨的兩側長出，角的基部遠遠地分開，吻邊沒有毛，尾巴較長，末端有簇毛串，眼睛前面和趾間沒有臭腺，雌獸有4個乳頭等。
牛屬中共有8種，其中包括家牛和它的祖先原牛和瘤牛
中華人民共和國農業部公告
第662號
根據《畜牧法》第十二條的規定，我部確定八眉豬等138個畜禽品種爲國家級畜禽遺傳資源保護品種，現予公告。
二○○六年六月二日
九龍犛牛、天祝白犛牛、青海高原犛牛、獨龍牛（大額牛）、海子水牛、富鍾水牛、德宏水牛、溫州水牛、延邊牛、複州牛、南陽牛、秦川牛、晉南牛、渤海黑牛、魯西牛、溫嶺高峰牛、蒙古牛、雷瓊牛、郟縣紅牛、巫陵牛（湘西牛）、帕裏犛牛
三、賀語 作者：申寶峰
祝你牛年牛，財源來不休
祝你愛情牛，恩愛到永久
祝你生意牛，富得直流油
祝你學習牛，名列在榜首
祝你事業牛，名利雙豐收
祝你做官牛，群衆跟你走
祝你做人牛，美名滿神州
祝你工作牛，得心又應手
祝你行醫牛，藥到病自走
祝你教學牛，桃李遍全球
祝你企業牛，明年做巨頭
祝你技術牛，行裏數一流
祝你身體牛，健康又長壽
祝你身材牛，不胖也不瘦
祝你文才牛，才高到八鬥
祝你形體牛，全身是肌肉
祝你智力牛，足智又多謀
祝你地位牛，群龍中爲首
祝你炒股牛，賺錢沒個夠
祝你手氣牛，常有好彩頭
祝你運氣牛，佛爲你保佑
祝你功夫牛，天下無對手
祝你人氣牛，粉絲到處有
祝你唱歌牛，歌聲震宇宙
祝你演戲牛，天天上鏡頭
祝你老爸牛，身體壯如牛
祝你老媽牛，活到九十九
祝你全家牛，年年大豐收
祝願中國牛，國強民富有
四、姓氏
牛也是中國的一個姓氏，在《百家姓》中排第310位。根據2006年公布的，國家自然科學基金姓氏研究項目支持下，中國科學院遺傳與發育生物學研究所和深圳鼎昌實業有限公司進行的一次曆時兩年的調查，姓牛的人數在中國排名第98。
另外也有其他的關于姓氏的調查和研究，牛姓的排名通常也在第一百名左右。
（一）、牛姓源流
1、出自子姓，是商朝開國帝王湯的後裔。始祖爲宋微子啓。周朝建立以後，封商朝皇族微啓于宋地（今河南商丘），建立宋國。微子之後有人名牛父，官宋國司寇（掌管刑獄）。宋武公時，遊牧民族
長逖人進攻宋國，牛父率軍抵禦，不幸戰死。他的兒子便以他的字爲
姓，稱牛氏。
2、寮姓改爲牛姓。隋代牛弘，其父閤允。在魏做官時，賜姓牛
（古代閤、古、寮、了常通用，故閤也作寮、了等姓。）
3、有些農家終日與牛爲伴，後來其中一部分就以牛爲姓。
4、少數名族改用漢姓的時候，就有一部分改姓牛。
（二）、郡望堂號
堂號："太史堂"：唐朝牛鳳及，撰《唐書》。
郡望：《郡望百家姓》中記載：牛氏望出隴西郡，戰國時秦國置郡。相當于今甘肅省東鄉以東及隴西一帶。
五、文化
牛是中國的12生肖之一，排名第二。
牛在西方文化中是財富與力量的象徵，源於古埃及，依照《聖經．出埃及記》的記載，以色列人由於從埃及出奔不久，尚未擺脫從埃及耳濡目染的習俗，就利用黃金打造了金牛犢，當作耶和華上帝的形象來膜拜。
牛在中國文化中是勤力的象徵。古代就有利用牛拉動耕犁以整地的應用，後來人們知道牛的力氣巨大，開始有各種不同的應用，從農耕、交通甚至軍事都廣泛運用。戰國時代的齊國還使用火牛陣，三國時代蜀伐魏的棧道運輸也曾用到牛。
匈奴、蒙古等遊牧民族，除了牧馬之外，牧牛也相當常見。蒙古草原盛産蒙古牛，西藏高原盛産犛牛。受遊牧民族文化影響的漢人，會比江南更盛行牛肉、牛乳的食用。
股票價格持續上升被稱爲「牛市」，下跌稱「熊市」，因爲牛象徵生産與增值，熊有「破壞者」與「威脅」的寓意。
牛在印度教中被視爲神聖的動物，因爲早期恒河流域的農耕十分仰賴牛的力氣，牛糞也是很重要的肥料，牛代表了印度民族的生存與生機。
西班牙則是將牛當作冒險娛樂的對象，例如專業的鬥牛與常民化的奔牛活動。利用牛對紅色敏感的特性，藉著激怒牛只然後由鬥牛士與之決鬥。
現代飲食文化中，牛排或牛肉是很重要的飲食西化指標，有時甚至會用來當作衡量經濟貧富的象徵，例如希特勒曾提倡他的政見：「讓德國每一戶人家的餐桌上有牛排與面包」。
六、鬥牛
鬥牛是西班牙的國粹，風靡全國，享譽世界，盡管從動物保護的觀點上看目前人們對此存在爭議，但是作爲西班牙特有的古老傳統還是保留到現在，並受到很多人的歡迎。鬥牛季節是3月至10月，鬥牛季節裏，每逢周四和周日各舉行兩場。如逢節日和國家慶典，則每天都可觀賞。
鬥牛場面壯觀，格鬥驚心動魄，富有強烈的刺激性。千百年來，這種人牛之戰吸引著世界各地的人們，更是現代西班牙旅遊業的重要項目。
西班牙全國共有400多個鬥牛場，首都馬德裏的範塔士鬥牛場最具規模，古羅馬式的建築壯觀堂皇，可容納三四萬人。
西班牙的鬥牛曆史可追溯到兩千多年前，他們先是以野牛爲獵獲的對象，而後拿它做遊戲，進而將它投入戰爭。18世紀以前，鬥牛基本是顯示勇士殺牛的剽悍勇猛，1743年馬德裏興建了第一個永久性的鬥牛場，鬥牛活動逐漸演變成一項民族娛樂性的體育活動。
當發瘋的猛牛低頭用鋒利的牛角向鬥牛士沖來，鬥牛士不慌不忙雙手提著鬥蓬做一個優美的躲閃動作，猛牛的利角擦著鬥牛士的衣角而過。這生死之際的優美一閃，讓全場的觀衆如癡如醉。
人們認爲，鬥牛作爲西班牙最具代表性的民族體育項目，代表著西班牙人的粗獷豪爽的民族性格。西班牙人說，這是他們的天性，來自于他們的生存環境。
七、你有兩頭奶牛
你有兩頭奶牛(You have two cows)是在歐美地區很流行的一連串政治笑話。這句話通常是政治經濟學中舉例的時候開頭的一句話，一般是表示一個人在原始社會中用自己的財産（也就是兩頭奶牛）和其他人交換的具體情況。有一些關于政治經濟學的書，不管是講什麽問題都要舉個以“你有兩頭奶牛”開頭的例子，而且大部分例子都是以“你有兩頭奶牛”開頭。因此最後發展成了一些很常見很通用的笑話，歐美地區有時播放與真牛有關的新聞也會提到兩頭奶牛。
有一個英文下載網站TUCOWS，一般可以認爲是取兩頭奶牛的英文寫法Two Cows的諧音。可見兩頭奶牛的影響力之大。
下面是政治經濟學中關于兩頭奶牛的描述的一些例子：
無政府主義
你有兩頭奶牛。鄰居偷走你的一頭奶牛，政府完全不管。
社會主義
你有兩頭奶牛。政府征收你一頭奶牛，轉送給其他人。
共産主義
你有兩頭奶牛。政府征收你兩頭奶牛，只給你一部分牛奶。
極權主義
你有兩頭奶牛。政府沒收你兩頭奶牛並否認它們曾經存在，也不會給你牛奶。
資本主義
你有兩頭奶牛。你賣了一頭奶牛，用得到的錢買了一頭公牛。
法西斯主義
你有兩頭奶牛。政府射殺你其中一頭奶牛，又賣給你另一頭奶牛。
虛無主義
根本就沒有什麽奶牛。
納粹主義
你有兩頭奶牛。政府征收你兩頭奶牛，再將你射殺。
http://baike.baidu.com/view/15780.html?tp=0_11
朊病毒＞百度百科
朊病毒的變性蛋白質假說
朊病毒又稱蛋白質侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物並在宿主細胞內複制的小分子無免疫性疏水蛋白質。
病毒是一類個體極微小的生物，它沒有細胞結構，其構成也很簡單，一般只有蛋白質組成的外殼和由核酸組成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遺傳上起著重要作用，而蛋白質外殼只對核酸起保護作用，本身並沒有遺傳性。這是人們對病毒的基本認識。然而，隨著人們對一些疾病的深入研究，科學家們發現，還有一類生物與一般病毒不一樣，它只有蛋白質而無核酸，但卻既有感染性，又有遺傳性，並且具有和一切已知傳統病原體不同的異常特性。它就是朊病毒。
用朊病毒命名朊粒（prion)不大恰當，朊粒的生物性狀與病毒差異很大，它的發現，提示在傳統的傳染病病原微生物及寄生蟲之外，又增加了一種全新類型的病原因子，其生物學位置還未確定。
朊病毒就是蛋白質病毒，是只有蛋白質而沒有核酸的病毒。1997年諾貝爾醫學或生理學獎的獲得者美國生物學家斯垣利?普魯辛納（ S. B. Prusiner）就是由于研究朊病毒作出卓越貢獻而獲此殊榮的。朊病毒不僅與人類健康、家畜飼養關系密切，而且可爲研究與癡呆有關的其他疾病提供重要信息。就生物理論而言，朊病毒的複制並非以核酸爲模板，而是以蛋白質爲模板，這必將對探索生命的起源與生命現象的本質産生重大的影響。
朊病毒與常規病毒一樣，有可濾過性、傳染性、致病性、對宿主範圍的特異性，但它比已知的最小的常規病毒還小得多（約30～50nm）。電鏡下觀察不到病毒粒子的結構，且不呈現免疫效應，不誘發幹擾素産生，也不受幹擾作用。朊病毒對人類最大的威脅是可以導致人類和家畜患中樞神經系統退化性病變，最終不治而亡。因此世界衛生組織將朊病毒病和愛滋病並立爲世紀之交危害人體健康的頑疾。
早在三百年前，人類在綿羊和小山羊中首次發現了感染朊病毒病的患病動物。因患病動物的奇癢難熬，常在粗糙的樹幹和石頭表面不停摩擦，以致身上的毛都被磨脫，而被稱爲“羊搔癢症”。該病廣泛傳播于歐洲和澳洲，潛伏期爲18到26個月，患病動物興奮、搔癢、癱瘓直至死亡。後來又相繼發現了傳染性水貂腦軟化病、馬鹿和鹿的慢性消瘦病、貓的海綿狀腦病等等。經病理性研究表明，這些病都侵犯動物中樞神經系統，隨病程進展，在神經元樹突和細胞本身，特別是在小腦區星形細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化，星形細胞膠質增生，灰質中出現海綿狀病變。這些病均以潛伏期長、病程緩慢、進行性腦功能紊亂、無緩解康複、終至死亡爲主要特征。
成爲人類關注焦點的家畜朊病毒當推1996年春天英國蔓延的“瘋牛病”，它不僅引起英國一場空前的經濟和政治動蕩，而且也波及了整個歐洲，加上法國克羅伊茨菲爾德—雅各布氏症（簡稱克雅氏綜合症，人類的一種朊病毒病）患者增多，人們很自然與食用來自英國的進口牛肉相聯系，因而引起極大恐慌。盡管後來找出了法國克雅氏綜合症的主要原因是醫源性傳染，但其它一些例證卻又排除不了瘋牛病與人類朊病毒病的關聯性。
人類朊病毒現已發現以下四種，即庫魯病、克稚氏綜合症、格斯特曼綜合症和致死性的家族失眠症，其病症與病理變化的主要持證與患病動物十分相似。其中庫魯病的研究最早。庫魯病（Kuru病）是20世紀上半世紀大西洋的巴布亞—新幾內亞東部福雷族高地居民中的一種局部流行病，其主要症狀爲震顫、共濟失調、腦退化癡呆，漸至完全喪失運動能力，3～6個月內因衰竭而死亡。“Kuru”在該部落意爲“恐懼”或“寒顫”，故稱該病爲庫魯病，患者總數約爲3萬，以女性和未成年兒童居多。美國醫學家蓋杜賽克曾在該地區進行20年研究，探明該病的發生與當地人食用人肉的祭祀方式密切關聯，並提出了預防措施。1968年停止該儀式後該病得到控制，從而拯救了一個部落的人群，蓋杜賽克爲此獲得了1976年諾貝爾醫學獎。
朊病毒的發現
早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的“羊瘙癢症”。其症狀表現爲：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA後，其組織仍具感染性，因而認爲“羊瘙癢症”的致病因子並非核酸，而可能是蛋白質。由于這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視爲異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其症狀與“羊搔症症”相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最爲震驚的當首推1996年春天“瘋牛病”在英國以至于全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動蕩，一時間人們“談牛色變”。1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利?普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因爲他發現了一種新型的生物——朊病毒（Prion）。“朊病毒”最早是由美國加州大學Prusiner等提出的，在此之前，它曾經有許多不同的名稱，如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等，多年來的大量實驗研究表明，它是一組至今不能查到任何核酸，對各種理化作用具有很強抵抗力，傳染性極強，分子量在2.7萬～3萬的蛋白質顆粒，它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。
認識朊病毒的過程
朊毒體具體的活動和複制機制還不是很清楚，但是它們通常被認爲是引起先前一系列人們了解甚少的傳染性海綿狀腦病的原因，這些腦病包括羊搔癢症和牛海綿狀腦病（也叫「狂牛症」）。這些疾病對腦組織結構的影響都是致命的和不可醫治的。
朊毒體最早由美國加利福尼亞大學的斯坦利?B?布魯辛納（Stanley B. Prusiner）于1982年發現的。
推測朊毒體僅由蛋白質組成，沒有核酸。在這之前，科學家認爲所有的病原體都有可複制的核酸（細菌、病毒等等）。
研究人員發現了一個突破口：這種具有感染性的因子主要由被稱爲PrP的蛋白質組成的。這種蛋白質可以在細胞的質膜上找到（具體功能還不了解），但是與具有感染性的因子PrpSC與正常因子PrPC在形狀上有一點不同。科學家推測這種變形的蛋白質會引起正常的PrPC轉變成具有感染性的蛋白質，這種連鎖反應使得正常的蛋白質和致病的蛋白質因子都成爲新病毒的材料。在這個假說被提出來以後，産生PrP的基因被抽離出來，産生不同形狀的突變基因被成功的定義和複制，研究實驗鼠的結果爲這個假說提供了支持，這些證據現在是強有力的，但並不是無可爭議的。
朊毒體似乎在直接與受感染的組織接觸時感染性很強。例如，人們可能會因爲注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病或變異性克雅氏病(nvCJD)，或通過腦部外科手術的儀器傳染（朊毒體可以幸存于通常爲外科器械消毒的高壓滅菌器）。通常也認爲，食用受感染的動物可以通過積累緩慢地引起疾病，特別是可以引起朊毒體在世代間積累的同類相食或類似的行爲，例如太平洋一個小島上發生的庫魯病。雖然這種風險沒有被證明，但是現代農場不接受給反芻動物喂養反芻動物蛋白質粉末就是一個警惕。
朊毒體沒有引起免疫系統察覺的原因是，它們的「安全形式」從個體出生的一刻起就存在于體內。 「危險」朊毒體與之的差別只是它們的折疊結構有差別。朊毒體通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然後在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。根據腦部受破壞的區域不同，發病的症狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；如果感染大腦皮層，則會引起記憶下降。變異性克雅氏病的致死率較高。
朊病毒的性質與結構
期但利•普魯辛納經過多年的研究，終于初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小只有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經負染後才見到聚集而成的棒狀體，其大小約爲10～250 x 100～200納米。通過研究還發現，朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及80～100℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。 對蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物學特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現出免疫原性，巨噬細胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學技術又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發幹擾素的産生，也不受幹擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸並使之失活的方法，均不能導致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質上是具有感染性的蛋白質。普魯辛納將此種蛋白質單體稱爲朊病毒蛋白（PrP）。
朊病毒已經超出了經典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發生突變或構型上的變化，由良性變爲惡性，即變爲具有傳染性的蛋白質顆粒，這一觀點向傳統觀點提出了強有力的挑戰。由朊病毒引起的疾病近年來不斷被發現並相繼被確認，不論在人群中還是在動物群中的發病率在全球範圍內呈上升趨勢，因而對朊病毒的研究不僅有重大的理論意義，同時還有迫切的現實意義。它的理論意義在于開辟了生物醫學研究的一個新領域，要求細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學、蛋白質化學、分子病毒學、神經病理學等多學科的緊密合作來回答朊病毒帶來的一系列問題；它的現實意義在于發展准確可靠的診斷技術，全面監測、檢測朊病毒病，特別是做到對瘋牛病和醫源性感染的早期預防。
朊病毒病
除上文提到的幾種由朊病毒引起的疾病均發生在動物身上外，人的朊病毒病已發現有4種：庫魯病（Ku-rmm）、克——雅氏綜合症（CJD）、格斯特曼綜合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。臨床變化都局限于人和動物的中樞神經系統。病理研究表明，隨著阮病毒的侵入、複制，在神經元樹突和細胞本身，尤其是小腦星狀細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化，星狀細胞膠質增生，灰質中出現海綿狀病變。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長，病程緩慢，進行性腦功能紊亂，無緩解康複，終至死亡爲特征。
對于人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一爲遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二爲醫源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長激素等。至于人和動物問是否有傳染，目前尚無定論。但有消息說，英國已有兩位擁有“瘋牛病”牛的農場主死于克—雅氏綜合症，預示著人和動物間有相互傳染的可能性，這有待于科學家的進一步研究證實。由于朊病毒病目前尚無有效的治療方法，因此只能積極預防。其方法主要有：
①消滅已知的感染牲口，對病人進行適當的隔離；
②禁止食用污染的食物，對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規範化，對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能；
③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止其接觸該病。
致病機制
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的複制機理。由于朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在于激活在寄主細胞中爲朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以複制繁殖。
另一種學說認爲朊病毒的蛋白質能爲自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的“中心法則”是相違背的，因爲朊病毒沒有核酸。于是人們假設朊病毒的複制可能的方法，一認爲是通過逆轉譯過程産生爲朊病毒編碼的RNA或DNA（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。二爲蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作爲遺傳信息。
1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和瘙癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化爲Prpsc，實現自我複制，並産生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時産生自發性轉化，β片層增加，最終變爲Prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
朊病毒病的病原體究竟是什麽？
蓋杜賽克等曾將庫魯病死者腦組織制成無菌、無原蟲的懸浮液，注入黑猩猩的顱腔，20個月時，黑猩猩發病，其症狀與人相似，提示病原體不是細菌或原蟲。20世紀60年代，英國放射生物學家阿普（T. Alper）將羊搔癢症致病組織用會導致核酸失活的放射線輻射，發現處理過的致病組織仍有傳染性，提出羊搔癢症的病因可能是不含核酸的蛋白質，但這樣的觀點有悖于“核酸爲中心”的觀念，因而當時未得到人們的重視。直至1982年，美國神經學與生物化學家魯辛納在致病因子的探尋方面作了8年研究之後，基于所有實驗結果表明，搔癢病致病因子用滅活核酸的方法不能明顯降低致病性，但蛋白質變性劑卻能使致病力消失，因而提出該致病因子確實不含核酸，而是蛋白質，相應疾病爲朊病毒病。爲了能把他與細菌、真菌、病毒及其他已知病原體相區別，他將這種蛋白質致病因子定名爲朊病毒（Prion），對應的蛋白質單體稱爲朊病毒蛋白，相應疾病稱爲朊病毒病。進一步研究發現，朊病毒蛋白是人和動物正常細胞基因的編碼産物（人的該基因位于第20號染色體短臂）。
爲什麽朊病毒並不引起全部動物致病？
這是由于朊病毒蛋白分子本身不能致病，而必須發生空間結構上的變化轉化爲朊病毒才會損害神經元。這一變化恰恰是朊病毒脅迫所致的。古人雲：“近墨者黑”用來描述這一變化還是比較合適的。即一個致病分子先與一個正常分子結合，在致病分子的作用下，正常分子轉變爲致病分子，然後這兩個致病分子分別與兩個正常分子結合，再使後者轉變爲致病分子。周而複始，通過多米諾效應倍增致病。由此可見，致病的基本條件有二，一是具有朊病毒，二是具有朊病毒蛋白。
上述推測是否有根據？答案是肯定的。動物實驗證明，接種朊病毒可使動物患病。應用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠，即使導入朊病毒也不會感染。
人類格斯特曼綜合症和致死性的家族性失眠症已被確定是由于編碼該蛋白的基因發生了突變，因此具有遺傳性，這些突變致使所編碼的蛋白質結構不穩定，易于轉變爲朊病毒。近年來已鑒定到數十個傳播的家族。克雅氏綜合症中10－15％由基因突變所致，現已鑒定到百來個傳播的家族。庫魯病則被確定爲傳染性的疾病。
瘋牛病能否傳染給人？
至今還沒有明確的答案。因爲已經證明，不同的動物之間，朊病毒病的傳染是與朊病毒蛋白氨基酸差別程度有關的。前年瘋牛病的高發是與牛飼料添加劑中存在攜帶朊病毒的綿羊組織密切相關的。牛和羊的朊病毒蛋白有7個氨基酸的差別，而倉鼠與小鼠有16個氨基酸的不同，致使小鼠難于被倉鼠朊病毒感染。牛和人之間有30多個氨基酸的差別，遠遠大于倉鼠與小鼠之間的差別，似乎瘋牛病不可能傳染給人。然而，英國已有兩位擁有“瘋牛病”牛的農場主死于克雅氏綜合症。英國4例新發現患者中，其中3位生活在10年前瘋牛病頻發區。因而不能排除瘋牛病傳播給人的可能性。
朊病毒是蛋白質，它對蛋白質強變性劑如苯酚、尿素等的處理無耐受性，但卻有不同于一般蛋白質的特征，即耐高溫性和抗蛋白酶性。朊病毒目前尚未有有效的治療方法，因此屬“不治之症。”人們只能采取相應措施預防，如消滅染病牲畜，對病人進行適當隔離；禁止食用可能傳染的食物，禁止使用可能污染的藥物（法國近年克雅氏綜合症部分患者是由于使用了攜帶朊病毒的生長激素制劑）；對神經外科的操作器械進行嚴格處理，對角膜及硬腦膜的移植應排除供者患朊病者的可能；家族性疾病的未患病成員更應注意預防。
研究進展及有待解決的問題
目前對朊病毒的研究側重兩個方面。
其一，朊病病毒本身的分子結構、遺傳機制、增殖方式、傳遞的種間屏障、毒株的多樣性等；
其二，朊病病毒的致病機理及治療方法等。其中對有些問題已有了實質性的進展。如測定了一些朊病毒蛋白分子結構，建立了分子模型；測定了PrP基因的結構及編碼蛋白的序列，並比較了人、倉鼠、小鼠、綿羊、牛、水貂之間PrP的同源性均高于80％；已測定的25種非人靈長類動物和人PrP序列的同源性爲92.9％~99.6％；建立了朊病毒的疾病譜；1994年又發現了新型克一雅氏綜合症（vCJD）；1997年WHO TSEs專家會議提出了各種人朊病毒的診斷標准，診斷方法也時有報道，如生物測定法、單克隆抗體法等；2000年2月，美國政府宣布，在用老鼠做實驗後發現，環四吡咯（cyclic tetrapyrrole）可用于治療和預防“瘋牛病”及相關疾病。
盡管朊病毒的研究取得了許多成績，但目前還有許多問題尚待解決。例如，朊病毒一個感染單位是許多PrPsc分子的聚合物還是若幹個PrPsc分子混合物中爲數不多的某種特殊分子；PrPc和PrPsc的精確結構及其在轉變中産生的結構變化；體外試驗産主的PrPc有無感染性；毒株多樣性形成的機制；PrP的生理機能；朊病毒進入腦的通路和其與腦病變的關系；朊病毒病的診斷標准、防治藥物、流行趨勢預測等。
朊病毒發現的意義
從理論上講，“中心法則”認爲DNA複制是“自我複制”，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是爲“自他複制”。這對遺傳學理論有一定的補充作用。但也有矛盾，即”DNA→蛋白質”與“蛋白質→蛋白質”之間的矛盾。對這一問題的研究會豐富生物學有關領域的內容；對病理學、分子生物學、分子病毒學、分子遺傳學等學科的發展至關重要，對探索生命起源與生命現象的本質有重要意義。從實踐上講，其對人畜健康；爲揭示與癡呆有關的疾病（如老年性癡呆症、帕金森病）的生物學機制、診斷與防治提供了信息，並爲今後的藥物開發和新的治療方法的研究奠定了基礎
朊病毒研究兩獲殊榮
有關朊病毒的研究在過去的諾貝爾獎百年中曾分別于1976年和1997年兩次獲得諾貝爾生理學和醫學獎。20世紀50年代初，居住在大洋洲巴布亞新幾內亞高原的一個叫Fore的部落還處在原始社會，他們一直沿襲著一種宗教性食屍習慣，若幹年後(一般5～30年)食屍者中不少人會出現震顫病最終發展成失語直至完全不能運動，不出一年被染者全部死亡。這種現代醫學所說的震顫病，當地土語稱之爲“Kuru”。Fore部落原有160個村落、35000人，疾病流行期間80%的人皆患此病，整個民族陷入危亡。50年代後期，在世界衛生組織和澳大利亞政府的幹預下禁止了這種人吃人的陋習，發病率逐漸下降。
美國國立衛生研究院的Gajdusek和Gibbs與澳大利亞Zigas等人合作共同研究這種震顫性疾病，並通過一系列的實驗證實震顫病與羊瘙癢症、人早老性癡呆屬于同一病原感染，Gajdusek由此獲得1976年諾貝爾生理學和醫學獎。之後，各國科學家在震顫病方面又做了大量的研究工作，發現震顫病是一種神經系統慢性退化性疾病，其病理變化與動物的海綿狀腦病很相似，並成功地構建了動物模型。美國加州大學神經病學專家StanleyB•Prusiner等提出，朊病毒是一種傳染性蛋白質顆粒，不含有核酸，可自身複制，Prusiner憑借對朊病毒的研究獲得1997年諾貝爾生理學和醫學獎。
瘋牛病扯出朊病毒
朊病毒研究爲什麽會引起這麽多科學家的熱情呢？除了它有可能爲研究者帶來更多的成果和殊榮外，還有一個重要的原因是朊病毒是唯一缺乏核酸的傳染性因子，特別是科學家在研究震顫病(Kuru)的過程中發現震驚世界的瘋牛病(BSE)和克—雅氏病與朊病毒有著千絲萬縷的聯系。最近，美國Prusiner等已用轉基因技術在地鼠身上證明，只要一個氨基酸位點突變，就可以使正常動物和人腦組織內的朊蛋白異構體變成傳染性朊蛋白。此外國外已有反複的報道稱，生物制品中尤其是人源性腦下垂體生長激素等制品一旦被朊病毒感染，將會造成不可挽救的醫源性傳播。
1986年11月至1995年5月，英國飼養的大約15萬頭牛感染了一種新的神經疾病，病牛從發病到死亡僅數周到數月的時間，這種病被稱爲瘋牛病。通過流行病學研究發現，瘋牛病的起病原因既不是傳染性病毒，也不是細菌，更不是真菌或寄生蟲。它是一種能起傳播作用的物質，這種物質影響牛腦和脊髓，用普通顯微鏡即可觀察到腦部的海綿狀變化。這一物質非常穩定，用普通的烹調溫度無法將其殺死，甚至連消毒、冷凍和幹燥也無法將其消滅，它就是朊病毒。目前，除英國外，法國、葡萄牙等20多個國家和地區相繼也發現了瘋牛病，並有足夠的證據證明其與使用牛骨肉粉飼料密切相關。聯合國糧農組織鄭重宣布：瘋牛病正在走向全球化!
克—雅氏病是20世紀20年代由兩位德國病理學家首次描述和報道的，後來發現該病可經外科、牙科等手術傳染。克—雅氏病是罕見的早老性癡呆病，其潛伏期可長達十年，發病後期人的大腦被毀損，最後昏迷死亡。在歐洲、美洲、大洋洲等各地的發病率約爲百萬分之一。有報告稱，近年來此病在歐洲發病率比過去幾十年增長了10倍以上，這很可能與瘋牛病有關。世界衛生組織一直關注著瘋牛病是否會傳染給人，並多次召開專題會議，現已證明朊病毒可以發生突變，而突變後的病原能突破種族界限，由動物傳染給人，英國新近發現的人的瘋牛病與瘋牛病關系密切。科學家高度懷疑，人吃了瘋牛病病牛的內髒可能是造成人畜共患的原因。據科學推測，瘋牛病的發源國——英國已約有50萬人潛在感染瘋牛病，這些人都應處于長短不同的潛伏期中，如果處理不當，到2020年以後人的瘋牛病(即變異型克—雅氏病)將成爲比艾滋病還要可怕的傳染病。
致死的慢病之源
由朊病毒引起的病統稱朊病毒病或傳染性海綿腦病，它們都爲致死性中樞神經系統的慢性退化性腦病，感染朊病毒後有超長的潛伏期，平均20年，最長可達到50年，發病前無法檢測和診斷。其病理學的特點是澱粉樣斑沈積，大腦皮層的神經元細胞退化、丟失，空泡變性、死亡、消失，最終被空泡和星狀細胞取代，因而造成海綿狀態——大腦皮層(灰質)變薄而白質相對明顯，即海綿腦病。患這種病的病人全部都伴有癡呆、共濟失調、震顫等症狀。目前發現的人和動物因感染朊病毒所致的疾病包括：震顫病或稱庫魯(Kuru)、克—雅氏病(CJD)或稱爲早老性癡呆、吉斯特曼——斯召斯列綜合症、致死性家族失眠症、綿羊瘙癢症、山羊瘙癢症、大耳鹿慢性消耗病(CWD)、牛海綿腦病(BSE)即瘋牛病、貓海綿腦病(FSE)、傳染性雪貂白質腦病(TME)。
國際研究
國際上對朊病毒的研究已經取得了突破性的進展，80年代Merz等人在電子顯微鏡下發現了羊瘙癢病相關纖維是至今朊病毒唯一的可見形態。它是一種特殊的纖維結構，它的存在形式有兩種，Ⅰ型纖維直徑爲11～14納米，由兩根直徑爲4～6納米的原纖維相互螺旋盤繞而成，螺距爲40納米不等；Ⅱ型纖維由4根相同的原纖維組成，每兩根之間的間隙爲3～4納米，Ⅱ型纖維的直徑爲27～34納米，每100～200納米即出現一個狹窄區，狹窄區的直徑約9～11納米。
傳播途徑
朊病毒的傳播途徑包括，食用動物肉骨粉飼料、牛骨粉湯；醫源性感染，如使用腦垂體生長激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等。朊病毒特點是耐受蛋白酶的消化和常規消毒作用，由于它不含核酸，用常規的PCR技術還無法檢測出來。朊病毒存在變異和跨種族感染，具有大量的潛在感染來源，主要爲牛、羊等反芻動物，未知的潛在宿主可能很廣，傳播的潛在危險性不明，很難預測和推斷。朊病毒可感染多個器官，已知的主要爲腦髓，但在潛伏期內除中樞神經系統外，各種組織器官均有感染，且感染多途徑，除消化道外，神經系統、血液均可感染，預防難度大，人畜一旦發病，6個月至1年全部死亡，100%的死亡率。
預防
一是堵漏洞，嚴把海關進出口國門，嚴禁從瘋牛病疫區進口動物源性飼料、生物制品和與牛相關制品；二是查內源，加強對本土羊瘙癢病的篩查，監測瘋牛病，預防醫源感染；三是強基礎，加強對朊病毒發病機理、傳染途徑、滅活消毒手段的研究。
朊病毒（Proteinaceousinfectionparticle，簡稱prion，又稱朊蛋白，普列昂或蛋白質浸染因子）是一種具有感染性和自我複制能力的蛋白因子。雖然它們在細胞內具體的活動和複制機制還不是很清楚，但是它們通常被認爲是引起一系列傳染性海綿狀腦病(Transmissiblespongiformencephalopathies;TSEs，如瘋牛病Bovinespongiformencephalopathy,BSE，羊瘙癢症Scrapie）的根源。這些疾病對腦組織結構的影響都是致命的。
朊病毒最早是由美國舊金山加利福尼亞大學的斯坦利•B•布魯辛納博士（StanleyB.Prusiner）于1982年發現的。推測朊病毒僅由蛋白質組成，沒有核酸。在這之前，科學家認爲所有的病原體（細菌、病毒等）都有可自我複制的核酸。
這種具有感染性的因子主要由被稱爲PrPc(c代表細胞cellular)的蛋白質組成的，可以在細胞的膜上找到。此PrPc正常結構爲4個螺旋結構，由于不明原因使其中兩個螺旋結構異構爲褶板樣結構，變成具有感染性的因子PrpSC（Sc代表Scrapie）。PrpSC無法被正常的蛋白酶分解，堆積在腦組織中，尤其是神經細胞，引起神經細胞凋零(Apoptosis)。繼而星狀細胞移除凋零死亡的神經細胞，形成腦組織空洞化。根據腦部受損的區域不同，發病的症狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害；如果感染大腦皮層，則會引起記憶下降。
朊病毒沒有引起免疫系統察覺的原因是，它們的“安全形式”從個體出生的一刻起就存在于體內。“危險”朊病毒與之的差別只是它們的折疊結構有細微的差別。
朊病毒在直接與受感染的組織接觸時感染性很強。例如，人們可能會因爲注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病，或通過腦部外科手術的儀器傳染（朊病毒可以幸存于通常爲外科器械消毒的高壓滅菌器）。通常也認爲，食用受感染的動物可以通過積累緩慢引起疾病，特別是世代間積累的同類相食或類似的行爲。這種風險已經在日本被證實，目前很多發達國家的農場已經不再接受反芻動物蛋白質粉末（如牛骨粉）。
迄今爲止發現，並不是所有的朊蛋白都是危險的。事實上，它們存在于很多植物和動物中。正因爲如此，科學家認爲這些變形的蛋白質可能爲它們的寄主帶來了一些好處。這個假設在對一種特定的蘚類植物進行研究的時候被證實。正常情況下，當一個地方的蘚與另一個地方的蘚長得足夠它們的外層細胞相互接觸時，病毒會從一個受感染的蘚的部分傳播到另一個沒有受感染的蘚的部分。但是，朊蛋白似乎會繞到被感染的蘚的邊緣部分--這可以引起蘚邊緣部分的細胞死亡，從而形成一個屏障，阻止病毒穿過，使蘚避免受到污染。
1965年，布賴恩•科克斯博士（BrianCox）在酵母中發現了一種只有蛋白質參與的奇怪的遺傳，他們把它稱爲[PSI+]因素（[PSI+]element）。1994年，美國國立衛生研究院（NIH）的裏德•維克尼博士（ReedWickner）提出假說，認爲[PSI+]和另一個遺傳因子[Ure3]都是朊病毒，很快他們注意到熱休克蛋白（heatshockproteins，又稱分子伴侶molecularchaperone）Hsp70,Hsp104等可以調控[PSI+]的形成。隨後幾個實驗室的研究顯示出了氨基酸序列如何影響PSI蛋白質（Sup35p）在它的朊病毒和非朊病毒狀態間轉化。芝加哥大學的SusanLindquist博士認爲，朊病毒轉換在某種情況可能是有利的，這使得它們在進化中得以保留。
另外，有關的研究指出朊病毒還可能與細胞分化有關，這個過程由幹細胞推動，把細胞功能專業化（例如肌肉細胞和血細胞）。
朊病毒的變性蛋白質假說
幾年前，瘋牛病肆虐歐陸，朊病毒成爲肆虐的元凶，一時爲大家所關注，但朊病毒到底是什麽？到底它的出現是否對遺傳學上的“中心法則”構成了挑戰呢？
我們先從1982年普魯宰納提出的朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”說起，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化爲Prpsc，實現自我複制，並産生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時産生自發性轉化，β片層增加，最終變爲Prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
從這一假說我們可以知道：1、朊病毒是蛋白質，沒有通常我們認爲是遺傳物質的DNA、RNA等成分；2、與朊病毒相對應的是具有正常功能的蛋白質，即朊病毒是正常功能的蛋白質空間結構變異所形成。
由于朊病毒並沒有屬于自己的遺傳信息，那麽它遺傳信息的必然來源于他的“宿主”的細胞核。因此，朊病毒其實是“宿主”自身的遺傳信息編碼所形成的。編碼朊病毒的遺傳信息，至少在細胞核的染色體基因中是相同的，只是在多肽鏈形成後，還要經過一系列的修飾過程，一種可能是這些修飾過程中的一些過程出現錯誤，導致正常的蛋白質空間結構變異爲異常的結構。第二種可能是這一修飾過程也沒有出現錯誤，而是在正常的蛋白質形成後，由于外界因素導致了正常蛋白質的變異，使之成爲所謂的“朊病毒”。
所以我們可以把“朊病毒”定義爲動物（包括人類）細胞在正常的蛋白質的生成過程中，或正常的蛋白質生成後，由于某一異常因素，而導致了蛋白質空間結構變異所形成的！
由以上定義，我們繼續討論朊病毒的傳染性。據05年《細胞》雜志所刊登的美國科學家的結論，利用少量的“朊病毒”分子，可以將大量的正常的蛋白質變爲“朊病毒”，即少量變異的蛋白質分子可以將正常構型的蛋白質變爲變異的分子。這以結果解釋了爲什麽少量“朊病毒”能夠導致機體的功能喪失。“朊病毒”在一動物個體內可以導致疾病的發作，但是在個體之間，它還能傳播麽？在動物和人之間它能突破種間限制麽？
從“朊病毒”的本質來看，即它是空間構型改變的正常蛋白質，是正常蛋白質變性所致；我們就能知道，除非用人工注射等方法，朊病毒不可能在個體間傳播，也不可能在人與動物間傳播。如果從食用角度來看，由朊病毒致死的動物的肉制品含有朊病毒，在這些變性蛋白質進入人體後，它要完好的穿越消化系統各種蛋白質分解酶的作用，然後進入血液系統，進入同樣含有它的正常構型的蛋白質的組織內，才能形成“朊病毒”的傳播，導致疾病的爆發。可以看出，這一傳播途徑非常的艱難，很難形成大量的傳播和爆發。
從瘋牛病爆發的一些案例來看，每一次的爆發都僅有少數幾頭病牛，並沒有大規模的在某一地區爆發。這可以支持以上的結論。
我們再從另一方面來討論“朊病毒”的成因，把它定義爲變性的蛋白質後，我們就開始考慮是什麽導致了這一蛋白質的變性？導致蛋白質的變性的因素有：化學方法：強酸、強堿、重金屬鹽、尿素、乙醇、丙酮等；物理方法有加熱、紫外線照射、劇烈振蕩等。
在動物細胞體內，細胞的內環境和胞內環境環境的改變都可能導致朊病毒的形成，我們可以考慮的因素主要是一些化學因素：內環境和細胞液pH質的變化，某些有機化合物的形成如丙酮等，重金屬離子的存在，以及一些多肽鏈修飾過程中的變化等。可以說能夠導致蛋白質在活體細胞內變性的因素很多，可能是某一因素起作用，也可能是諸多因素共同的作用結果。
動物體內的蛋白質種類非常的多，功能也有很大的差別，每一種蛋白質的變性都會導致其原有功能的喪失或減弱。目前發現的由朊病毒導致的疾病並不多， 如：人類中的庫魯病（Ku-rmm）、克——雅氏綜合症（CJD）、格斯特曼綜合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI），動物中的水貂腦軟化病，羊搔症，馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病），貓的海綿狀腦病。我們可以發現這些疾病大部分都是神經系統和肌肉組織的損壞造成的。因此，我們可以推測，正是由于神經系統的脆弱性，其某一蛋白質組織的變性就可以造成整個系統很大的損壞，從而導致疾病的發生。
朊病毒作爲一種變性的蛋白質，不僅僅是以上導致疾病的幾種，應當還會有大量的變性蛋白質存在與動物體內的不同組織內，只不過是由于這些組織的受損不會導致大的機體功能損壞，或由于機體的修複功能能夠對付這些變性蛋白質，從而使得他們沒有表現出疾病症狀，難以被發現。
http://baike.baidu.com/view/33251.html?tp=4_00
文章定位：
