血糖正常了，二甲雙胍能不能停？
要想對這個問題有一個更加直觀的認識，請先想像一下下面這個場景：
你正在VR遊戲裡打怪，不慎陷入重圍，獨木難支，突然神兵天降，幫你壓制住群怪，眼看就要反敗為勝，該隊友卻突然拍拍你肩膀說：“兄弟，接下來就全交給你了，哥們兒先撤了哈，看好你哦，加油！ “說完咻—地一聲下線了，群怪呼啦一下重新把你圍上了，求此刻你的心理陰影面積......
沒錯，如果你的胰島細胞有感覺的話，TA們的感覺就跟你的感覺一樣，心裡哇涼哇涼的。
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為啥血糖正常了葯還不能停？
因為，血糖恢復正常≠糖尿病治癒。
與先天性胰島素分泌不足所導致的1型糖尿病不同，現在科學家普遍認同胰島素抵抗是導致2型糖尿病發生發展的主要原因。
還記得我們小學時候做的那道變態應用題嗎？
應用題
一個容積為XX的水池，進水管的速度是XX，出水管的速度是XX，問多長時間能把水池蓄滿？
現在我們的血糖就是這個池子，如果進水（葡萄糖攝入）和出水（葡萄糖輸出：消耗及儲存）的速度能夠保持一個平衡，那麼這個池子里的水就會保持在一個不高不低的正常水準。
而胰島細胞就是那隻負責根據水池水位高低來調節出水管速度的神奇小手手：血糖的水準高了，它就多分泌一點胰島素，把出水的速度調快一點;如果血糖水準低了，它就少分泌一點胰島素，把出水的速度調慢一點。
但如果本來應該負責把葡萄糖消耗或儲存起來的外周組織（如：脂肪、肌肉、肝臟等）開始消極怠工（也就是所謂的胰島素抵抗），出水管可就堵了，苦命的胰島細胞只好加班加點多分泌一點胰島素，盡量把滯留在血液里的葡萄糖強行運出去，以免池子裡的水漲過警戒線。
然而，一個勤勞的打工人是帶不動一群拖後腿的豬隊友滴！ 一旦胰島素水準升高無法抵消胰島素抵抗所帶來的消極作用，就會出現血糖水準升高，發展為2型糖尿病。
而最悲催的是，勤勤懇懇的胰島細胞最終會被這種hard模式拖垮，逐漸衰弱甚至衰竭，造成真正的胰島素分泌不足，導致糖尿病進一步惡化。
二甲雙胍主要通過四條路徑來降血糖，其中兩條是節源：減少肝糖輸出和抑制小腸內葡萄糖吸收;另外兩條是開流：改善胰島素抵抗和激活AMPK（腺苷酸活化激酶）改善能量代謝。 這樣進水龍頭擰緊了，出水龍頭開大了，池子裡的水自然就變少了，血糖水準也就得到有效控制了。
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研究顯示，單獨使用二甲雙胍可有效降低2型糖尿病患者的空腹血糖及餐后血糖，可使 HbA 1 c下降1.0%~2.0%（去除安慰劑效應后）[1⁃4]，在相似的基線HbA 1 c條件下 ，最佳有效劑量（2000 mg/d）的降糖療效優於其他口服降糖葯[5]。
因此，二甲雙胍長期在國內外的權威指南中被推薦為2型糖尿病的首選藥物和聯合治療方案中的基礎藥物。
可是，這樣能治癒糖尿病嗎？
很遺憾，不能。 不僅是二甲雙胍不能，目前所有治療糖尿病的藥物都不能治癒糖尿病。 因此，除了少數早期患者能通過強化生活方式治療暫時控制血糖外，其餘絕大部分2型糖尿病患者均需終身長期服藥來控制血糖水準穩定和達標。
如果您是出於“是藥三分毒”的觀念而不想長期吃二甲雙胍，那就大可不必擔心了。 自從格華止（二甲雙胍原研葯）上市以來，二甲雙胍已經在全球積累了長達60多年的臨床經驗，可以說是被研究和認識得最透徹的降糖藥物了，其療效和安全性都稱得上是久經考驗。
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