法籍華裔藝術家趙無極，於瑞士自宅過世，享壽九十三歲。
趙無極以西方油畫融合東方美學創作抽象繪畫，獨樹一格，被譽為現代抒情抽象派大師，也是融合東西方美學的先驅代表。
趙無極自二○○五年罹患阿茲海默症後，幾乎與外界隔絕，二○一一年趙無極與第三任妻子弗朗索瓦．馬爾凱（Francoise Marquet）從巴黎轉至瑞士定居。今年三月底以來已經兩度入院。
趙無極生於北京，十四歲考入杭州美術專科學校，師從林風眠和吳大羽，在校長林風眠鼓勵下遠赴巴黎留學。
趙無極從瑞士藝術家保羅.克利的藝術得到啟示，將西方抽象繪畫的技法與中國水墨畫的寫意融合，一九八○年代前畫作多沉穩，此後色彩明亮且氣質靈逸。趙無極稱自己的作品「最強調畫面的呼吸感」，「對你們是抽象，對我確是真實。」
一九七○年代趙無極已名響國際，作品為法國國家現代美術館、紐約現代美術館、倫敦泰德美術館等與私人企業收藏。
一九九三、九六年，趙無極分別應邀至北美館、高美館舉辦回顧展，趙無極本人也來到台灣，時任北美館館長的政務委員黃光男表示，「他是東方抽象表現主義的代表，趙無極說他的畫是『外師造化，中得心源』、『意在筆先』，希望能產生更多的思考，所以要超越具象的造型。」
腦血管性疾病造成的帕金森症候群多半是漸進式的，稱之為血管性帕金森症候群。
帕金森症候群是常見的一種神經系統退化疾病，造成患者腦中的一種神經傳導物質「多巴胺」產量的不足。帕金森氏病的主要症狀包括靜態性顫、僵硬、行動遲緩、步態不穩等。造成血管性帕金森症候群的原因是多次的小血管病變。若是一個血管性帕金森症候群的病人，有新發生的急性帕金森症，則可能暗示著有一個新的腦血管病變產生。
罹患巴金森氏病的患者，目前的治療策略是以內科為主、外科為輔。
1986年，美國雷根總統在某些政黨交鋒的時刻常以「我想不起來」，「我不記得」…這類顯得蹩腳的答案來回應對手。然而，他的回應很可能是真心話而非玩弄政治語言。
阿茲海默症 (Alzheimer's disease)侵襲人的腦部；會漸漸的喪失記憶並且出現語言和情緒上的障礙。
失智症在台灣仍有7成的病人隱藏在社區中未被診斷，主因為老年人記憶力變差、語言表達困難、判斷力變差、行為能力退化常被當作是正常老化現象，因而未及時診斷，也就失去了治療先機。
一名75歲的退休公務員，近半年來變得多疑、易怒，還認為鄰居頻頻潛入家中偷竊財物及企圖勾引自己72歲的妻子，憤而跑到鄰居家大聲謾罵，經診斷係罹患「失智症」暨妄想症。
這位病患過去身體狀況良好，大學畢業後從事公務員至65歲退休，自72歲起漸漸出現記憶力變差、重複問話的情形，日常生活能力稍有退步。
臨床上最為常見的就是阿茲海默症，血管性失智症次之，其他尚包含路易氏體失智症、額顳葉型失智症等。
照顧失智症病人是相當耗費心力的工作，尤其主要照顧者多承受極大的身心壓力，往往最後也罹患身心疾患成為病人，高達7成曾有與病人同歸於盡的念頭。
斑塊（Plaques）
和糾結不同，斑塊堆積在神經細胞的外部。蛋白質是維持生命所需的分子，在身體內控制著各種反應。澱粉樣蛋白（amyloid )蛋白質在我們腦中自然的產生，但是當我們老化的時候澱粉樣蛋白（amyloid )卻過剩了，遂以乙型-澱粉樣蛋白（beta amyloid）的形式在腦中堆積。因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內的情形雷同。要維持我們細胞的健康，一些些的膽固醇是需要的，但是過多的膽固醇卻會阻塞血管，導致心臟的傷害以及其它問題。
許多遺傳性疾病都是因為基因突變，造成胺基酸序列改變，使得蛋白質功能喪失而得病。但有沒有人會因為攜帶了特定的基因突變，反而不容易罹患特別的疾病？最近發現的確有些基因突變能保護老年人不容易得到阿玆海默症。
阿茲海默症又稱老年失智症，主要病徵就是認知和記憶能力逐漸喪失，它發生的機會與年齡成正比；過了65歲，每5年發病率會增加一倍。
APP是神經細胞上的一個膜蛋白，真正的生理功能並不清楚。它會被酵素切出一小段蛋白，稱作β amyloid。β amyloid自己很容易聚集成塊。解剖阿茲海默症病人的腦子，會看到神經組織中有許多β amyloid聚集的斑塊。β amyloid形成的斑塊是判定阿茲海默症一個重要標記。
雖然人老之後容易得阿茲海默症，但為什麼仍有許多老人完全沒有失智的困擾？會不會這些人帶著一些未知但會保護神經老化的基因？
APP基因第673個胺基酸會從alanine突變成threonine。用40萬名北歐人的檢體作全面的檢測，發現帶了這個APP基因突變的人與一般人相比，有5倍的機會活到85歲而沒有罹患阿茲海默症。
這個673胺基酸發生突變的APP蛋白比較不容易被酵素切出β amylod！這個特性解釋了它的保護機制，同時也進一步證實APP產生β amyloid是造成阿茲海默症的原因。
真正關鍵的問題還是我們對慢性疾病致病機制的瞭解非常欠缺。β amyloid在腦部形成聚集斑塊到發病中間可能長達25年。
顯然我們需要一些全新的思維才能應對這個未來的挑戰。
台灣小兒神經科醫師翁仕明參與的老人失智症研究團隊，成功解答謎樣蛋白質GAGA在額顳葉退化症（FTLD）病因學上扮演的角色。
翁仕明指出，近年來發現在第九對染色體的C9ORF72基因上，有明顯病態重複基因的插入。這不但在對FTLD疾病的研究上露出一絲曙光，同時也意外發現，此基因是家族性額顳葉退化症與家族性肌萎縮側索硬化症（ALS，俗稱漸凍人）最常見的基因突變位置。
慕尼黑大學的德國神經退化疾病中心（DZNE）的艾德包爾教授團隊，長久致力於FTLD疾病的研究，翁仕明加入該團隊後，開始研究謎樣蛋白質GAGA，人類目前對腦部的瞭解還遠遠不及一％。」
維他命E（一種抗氧化劑）和阿司匹靈（一種抗發炎藥物）被認為對於阿茲海默症具有療效。
銀杏（Gingko Biloba ）的植物對於阿茲海默症的症狀有些許療效 你的免疫系統捍衛著你的健康,使你免於細菌,病毒,和其他威脅的感染.如果這個系統機能失常了,你的免疫系統會攻擊自己的組織.科學家們假設如果老化時你的免疫系統攻擊你的腦部,便造成阿茲海默症.。
當我們老化的時候，腦中某些連結會因為糾結或是斑塊的產生而失效，由此延伸出的概念是我們擁有的神經連結總數越多，能夠承受的連結缺損也越多。
要如何形成和維持神經連結呢？ 要活就要動！保持心智和身體的靈活度會很有幫助！挑戰自己的心智：試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數學題目、閱讀、學新字。
當攝取三餐或食物之後，體內會分泌大量賀爾蒙來降低血糖，腦部活力也會因此降低。
一週禁食一至二天，可以預防老人癡呆症或帕金氏症等腦部退化相關疾病，每天從飲食中降低熱量的攝取並不是最佳的方法，間隔一段時間才是關鍵。
禁食後再進食，可以刺激腦部活力再生，而且在禁食期間，也可以減掉身上體重。這種飲食控制的方法，可以預防心臟、心血管系統與腦部產生諸如阿茲海默氏症等疾病。
阿茲海默症實際上只是飲食引發的另一種糖尿病。
阿茲海默症初期，病患腦部的胰島素濃度和受體明顯減少，且隨著病程發展，持續維持這種趨勢。這顯示阿茲海默症最可能是神經內分泌疾病，也就是另一種糖尿病。
人體藉由胰島素調節血糖，胰島素促使細胞從血液中擷取葡萄糖轉化成能量，當人們食用高脂和高糖飲食時，太多糖份讓細胞招架不住，細胞就不再與胰島素良好反應，這種現象就稱為胰島素抗性，如果未處置，就會引發第2型糖尿病。
因胰島素抗性造成的血糖升高其後會破壞身體組織，引發心臟病、神經損害、眼睛受損等。當損害到腦部細胞時，記憶功能喪失就會失去判斷力，就會罹患阿茲海默症。
美國阿茲海默症協會指出，阿茲海默症和糖尿病罹患率雙雙不斷攀升，隨著人口老化，阿茲海默症罹患率「未來幾年將會快速攀升」。
魚類、胡桃和亞麻籽等含有的omega-3脂肪酸能降低認知退化的風險，如同水果、蔬菜和茶中的抗氧化物般，這些食物全都顯示有助於預防第2型糖尿病。
奉行「健全」飲食，充分攝取植物、低飽和脂肪和少吃糖。
隨著年齡老化，腦細胞不再增生，記憶力和認知功能會退化，藍莓等莓果類含有多酚成分，其中花青素可改善血液循環，這對於密布微血管的眼睛及腦部都是很好的營養來源。至於神經傳導的啟動者是維生素B群。
含有維生素E的堅果類是最佳食物；黃豆含有大量卵磷脂，可提高疾病預防力，平日下下棋、打打牌，腦子多活動才會靈活。
透過飲食和生活型態的改變，改善記憶力。
【5會1觀】：
1.會動：練太極拳，以及快走3000步。
2.會吃：營養第一，飲食要節制。飲食有7個原則要遵守：不偏食；不暴飲暴食；吃乾淨的食物；給腸胃休息；不亂吃補品；戒菸、少飲酒；不吃、喝刺激性太大的東西。
3.會管：要懂得節制情緒和慾念。
4.會鬆：休息與工作的平衡第一。包括適當的休息、適當的忙碌和培養嗜好。
5.會笑：快樂第一。
「1觀」指的是：正確的人生觀。
1. 我把自己弄丟了—阿玆海默症的故事 康拉德．茅爾（Konrad Maurer）、鄔麗克．茅爾（Ulrike Maurer）;楊夢茹/譯;正中書局
2. 阿茲海默診療室（There's Still A Person in There）馬修‧奈松斯等/著；易之新/譯；天下文化
3.. 阿茲海默症：記憶之謎的一些線索
4. 阿茲海默症－未解之謎
5 阿茲海默症－美國國家神經性疾病及中風研究中心
<6>自由時報〔駐歐洲特派記者胡蕙寧／八日倫敦—慕尼黑專訪〕
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