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　〔記者林東良南市報導〕大腸直腸癌是十大癌症之一，而且無關乎性別，也是全世界的主要致死腫瘤之一，成功大學醫學院藥理學研究所教授兼所長呂增宏，研究證實「Ｅｐｓ８」是治療大腸直腸癌的新標靶，為大腸直腸癌治療開啟嶄新的一扇門。

  從事人體致癌因子之研究超過十年的所長呂增宏，成功找出大腸直腸癌的制癌基因「Ｅｐｓ８」，證實了大腸直腸癌的惡化模式，是醫學研究一大突破，更提供未來癌症治療的新方向。

  呂增宏所長表示，「Ｅｐｓ８」在人體扮演的角色是一個銜接蛋白（ａｄａｐｔｏｒ），其為蛋白質「ＥＧＦ」的細胞受體及「Ｓｒｃ酪胺酸激酶（左酉右每）」的共同受質。Ｓｒｃ不但可以磷酸化「Ｅｐｓ８」，而且可以調控其蛋白表達。實驗證明當「Ｅｐｓ８」在老鼠的纖維母細胞過量表達時，可以造成細胞的癌化。尤其在Ｓｒｃ主導的致癌過程中，「Ｅｐｓ８」蛋白量的增加是扮演一個很重要的角色。

  目前已知Ｓｒｃ及ＦＡＫ（亦為Ｓｒｃ的下游因子）蛋白量的增加或活性的增加與大腸腺癌進展到具侵襲力之大腸惡性腫瘤相關。但其如何影響人類腫瘤的發展則不得而知。針對此一問題，呂增宏教授研究團隊找出關鍵的制癌基因「Ｅｐｓ８」，當「Ｅｐｓ８」減少時會造成癌細胞生長速度的下降，以及動物中腫瘤形成的減緩，因此抑制「Ｅｐｓ８」，可降低腫瘤的惡化。

  呂增宏教授的研究也進一步發現，Ｅｐｓ８可以經由ｍＴＯＲ／ＳＴＡＴ３絲胺酸－７２７磷酸化（一種調控期因表達的轉錄因子）來增加與活化ＦＡＫ（一種存在於細胞質內的酪氨酸磷酸化激酶（左酉右每）的蛋白量。ＦＡＫ的活化會造成細胞不正常生長，尤其在癌細胞裡的ＦＡＫ量較正常細胞為多。

  呂增宏教授指出，在人類大腸直腸癌的病人檢體中常發現晚期病人的「Ｅｐｓ８」有過量表現的情形，包括乳癌及子宮頸癌患者的身上皆可看到「Ｅｐｓ８」的大量表達。同時，在這些腫瘤檢體內常發現「Ｅｐｓ８」與ＦＡＫ表達量同步增加，顯示「Ｅｐｓ８」能誘發ＦＡＫ表達。既然Ｓｒｃ可以增加「Ｅｐｓ８」蛋白量，而「Ｅｐｓ８」又可以增加ＦＡＫ表現量，因此可推論Ｓｒｃ、Ｅｐｓ８、ＦＡＫ三者之間的調控、依存，是促成大腸直腸癌發生的原因。　

  呂增宏所長指出，和「Ｅｐｓ８」在細胞增生及移行居關鍵地位一致的是，在人類大腸直腸癌的病人檢體中，常發現晚期病人的「Ｅｐｓ８」有過量表現的情形。同時，在這些腫瘤檢體內常發現「Ｅｐｓ８」與「ＦＡＫ」表達量有同步增加的情形，而這與「Ｅｐｓ８」能誘發ＦＡＫ表達的結論是一致的。

  呂增宏所長說，當「Ｅｐｓ８」的量減少時，整個循環就可能被抑制，而降低了大腸直腸癌細胞的增生與位移的能力；研究結果確認尋找降低「Ｅｐｓ８」表達量的物質，是開啟治療大腸直腸癌嶄新的一扇門。