Tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma induce expression of functional Fas ligand on HT29 and MCF7 adenocarcinoma cells.
Naujokat C, Sezer O, Possinger K.
Biochem Biophys Res Commun. 1999 Nov 2;264(3):813-9.
Abstract:
腫瘤細胞發展出多變化的機制，以躲避免疫系統的監視，包含Fas ligand (FasL)的表現，FasL是一個40-kDa的type II transmembrane protein，可藉由結合到它同族的受器︰Fas (APO-1/CD95)來調節apoptosis。靠著活化作用，T-淋巴細胞和自然殺手細胞會表現Fas，並對調節apoptosis的FasL變得sensitive。在此我們顯示，除了TNF-α還有IFN-γ，可以誘導HT29人類大腸癌細胞和MCF7乳腺腫瘤細胞其細胞表面功能性FasL的表現，本質地是缺乏細胞表面FasL的表現。這些正在表現FasL的細胞，在Fas-positive Jurkat T cells中，能夠藉由細胞膜結合的FasL和soluble forms的FasL的調節，來誘導apoptosis。相比之下，細胞表面Fas的表現受到mutational deletion，也會對caspase家族的proteases所抑制，包含Fas訊號和單株抗體能中和FasL，以保護Jurkat T cells免於因受到FasL-expressing HT29或MCF7 cells而apoptosis。這些結果證實，TNF-α和IFN-γ可以誘導FasL在乳腺腫瘤細胞的表現，因此，可以藉由FasL/Fas pathway，殺死T-淋巴細胞。
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今天meeting報的paper
老實說~一整個有點虛掉
因為結果與討論的地方有好一些沒有抓到paper的精髓
縱使兩天前我就危機意識的開始準備這篇報告
縱使paper都被我看光光，也用筆mark的密密麻麻
縱使依舊覺得paper的架構其實很清晰很簡單
但我還是報的不佳!因為不懂而沒有自信將作者的東西表達好
快要報告完的時候
我還加了一句:「這是最後一張圖，老師你快解脫了!」
老師幽默的答腔:「對~我們快解脫了!」
我那冗長的報告總算結束的時候
老師還略為疑惑的問我說:「這兩天你不是都全神貫注的投入在看paper嗎?」
我有點不好意思的說:「對啊~不過有些地方不太懂，
所以報的很沒有信心，而且還有點緊張~」
老師笑笑說:「這篇是有點難，不過都報那麼多次了，還會緊張啊?!」
我冏冏的說:「會呀!可能~下次要報告的時候我要早點來熟悉一下這個緊張的氛圍」
我和學長陸續報完paper後
接著，老師開始交代新的工作，囑咐我們要完成的進度
老師對我說:「我最近比較忙!
中風病人的統計方法你自己先做做看，看哪種統計方法最適合再和我討論...」
突然又靈機一問:「你好像還有欠我實驗?打算不做了嗎?」
我說:「要啊~只是上次要做的時候膠台一直漏gel，
一氣之下我就沒做了!現在還擱在bench」
老師哈哈大笑說:「你好像很容易『一氣之下』...」
meeting後中午休息的空檔
我跑到老師的辦公室找Dr. Lin
手裡握著看過的paper，還附帶早上報告的slide檔案
企圖要老師找時間幫我看一下paper
老師笑笑的說:「這次你倒是很堅持唷?!」
我思考了一下說:「恩~我是想說畢竟都已經花時間看了這篇paper，
就算和我的論文研究沒有百分百的正相關，
但如果可以把自己不懂的地方弄懂，那也很好~」
老師問:「有很急嗎?」
我說:「不會啊!你有時間再幫我看就好了~」
Dr. Lin:「嗯!好!」
我:「老師再見~」
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