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　　在壹項新的研究中，來自美國、汗馬糖瑞典和英國的研究人員發現在給小鼠必利吉餵食高脂肪飲食後，參與抑制暴飲暴食的某些腦細胞變得不那麽活躍了。相關研究結果發表在2019年6月28日的Science日本藤素正品期刊上，論文標題為“Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding”。在這篇論文中，他們描述利用過度餵養的試驗用日本藤素哪裡買小鼠開展的實驗以及他們從中學到了什麽。加拿大卡爾加裏大學的Stephanie Borgland針對這項研究在同期Science期刊上發表了壹篇標題為“美國黑金正品Releasing the brake on eating”的評論類型的文章。

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　　鑒於之前的研究已表明作為大2H2D持久液腦壹部分的外側下丘腦（lateral hypothalamus）參與調節饑餓，這些研究人員特別關註外黑金剛持久液側下丘腦中的大腦活動。更具體地說，下丘腦外側中的谷氨酸能神經細胞參與抑制饑餓。它們的職責就是德國必邦告訴小鼠吃了足夠的食物。在這些細胞遭遇功能障礙的實驗中，這些小鼠變成暴食者。但到目前為止，還不清德國黑螞蟻生精片楚在小鼠變成暴食者的情況下，這些細胞如何在它們的“開啟”狀態下作出表現。

　　這些研究人員報道，僅印度神油在高脂肪飲食方案持續兩周後，這些小鼠中的谷氨酸能神經細胞在自發行為期間和在給予壹口糖水時均變得不那綠騎士持久液麽活躍。他們進壹步報道，隨著這些小鼠在12周的時間裏攝入高脂肪脂肪，這些細胞活動的減少仍在保羅V8繼續。Borgland解釋道，高脂肪飲食消除了對暴食的天然抑制，從而導致肥胖的發生。

　　目前尚不清楚人類中VVK增大膠囊相同類型的細胞是否以相同的方式發揮作用，但是這些研究人員指出，之前的研究已表明人類的下丘倍耐力持久液腦參與調節饑餓。