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介白素２０（ＩＬ２０）是一個由人體免疫系统分泌的蛋白質，過量分泌會破壞組織導致許多的慢性發炎性疾病，人體的骨質密度取決於骨頭內破骨細胞（ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ）與造骨細胞（ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ）兩群細胞生長分化的平衡，破骨細胞的主要功能是促進骨骼之溶蝕作用，而造骨細胞主要增進骨骼生成，當破骨細胞過度的活化以及數目增加，就會減低骨質密度，停經後婦女及老年人，其破骨細胞數目增多是造成骨質流失的主因。
  破骨細胞的分化主要靠破骨前驅細胞細胞膜上的ＲＡＮＫ以及造骨細胞（ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ）的細胞膜上的ＲＡＮＫＬ相互作用。張明熙教授研究團隊發現一個現象，骨質疏鬆症患者的血清比一般骨質健康者有較多的介白素２０。  深入探討發現，介白素２０藉由提高破骨前驅細胞細胞膜上的ＲＡＮＫ以及造骨細胞的細胞膜上ＲＡＮＫＬ的表現，來促進破骨細胞的成熟與分化。因為介白素２０是自體分泌的蛋白質，張明熙教授團隊研發出可以阻斷介白素２０功能的生物製劑，稱之為阻斷介白素２０的單株抗體，可以完全抑制破骨細胞的分化。
  成大張明熙教授研究團隊之許育祥博士進一步建立小鼠卵巢摘除術，來模擬停經後婦女缺乏雌激素引起骨質疏鬆的動物模式，結果此動物模式的小鼠也如同骨質疏鬆症病患，其血清中的介白素２０亦大量增加。接著，將專一性阻斷介白素２０的單株抗體注射至小鼠體內後，血液中的介白素２０降低了，而且有效的阻止小鼠的骨質流失。
  同時，許育祥博士又進行反證實驗：花二年培養出一批先天基因中沒有介白素２０接受器的基因剔除鼠（ｇｅｎｅ．ｋｎｏｃｋｏｕｔ．ｍｉｃｅ）進行實驗。實驗證實，基因中缺乏ＩＬ２０Ｒ１接受器的基因剔除鼠比野生型（ｗｉｌｄ　ｔｙｐｅ）小鼠具有更高的骨質密度，而且此基因剔除鼠可以避免卵巢摘除所誘導的骨質疏鬆，進而保護骨質密度。
  目前基礎科學界普遍認為，破骨細胞的成熟與分化只要有巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）與破骨細胞分化因子（ＲＡＮＫＬ）這兩個關鍵性的因子來啟動就足夠。然而張明熙教授的研究證實，除了上述兩個因子外，介白素２０在破骨細胞的成熟與分化也扮演重要的角色，即使有Ｍ．ＣＳＦ和ＲＡＮＫＬ兩個因子存在下，阻斷介白素２０的單株抗體仍可完全抑制破骨細胞的分化。這是一個革命性的創新發現，為基礎醫學揭開一個前所未知的新現象。
  從臨床醫學的角度來看，張明熙教授的研究提供了另外一個治療骨質疏鬆症的新藥，未來介白素２０的單株抗體將是一個治療骨質疏鬆症更有效的標靶藥。
  目前市面上治療骨質疏鬆症的唯一生物藥Ｄｅｎｏｓｕｍａｂ（商品名Ｐｒｏｌｉａ）為張明熙教授過去在美國安進生技公司任職時參與研發的，Ｐｒｏｌｉａ僅是抑制破骨細胞分化因子ＲＡＮＫＬ的單株抗體，而阻斷介白素２０的單株抗體卻不僅可以抑制介白素２０，也同時抑制破骨細胞分化因子ＲＡＮＫＬ的功能，具有一箭雙鵰的效果。（記者林東良整理）