糖尿病引起腎勝損害的機制還 不清楚。 通常情況下，長期過高糖的血糖進人細胞后促使有關酶的活性增高，進而促成了酶和蛋白質形成複合物，沉積在腎小球而使腎小球遭到嚴重的破壞; 另一方面由於血糖過高造成腎小球血管的生化組成異常，引起血管的通透性增加，使血漿蛋白漏出，參與腎小球硬化的形成。 幼年糖尿病患者的血漿中生長激素的水準較高，與過高的血糖參與糖與蛋白質的複合物的形成，因而加重了糖尿病性腎臟的損害。SSP-G4 ssp-g4 sspg4 轉轉脂 SSP-G4轉轉脂 減肥 減重 減肥藥
腎血流動力學異常在糖尿病腎病發生中起關鍵作用，甚至可能是始動因素。
（1）在壓力增高的情況下，蛋白濾過增加，亦可沉積於系膜區和腎小球基底膜，促進基質增生形成惡性循環，並可造成結節性和瀰漫性腎小球硬化。
（2）高血糖時，腎小球內高灌注、高濾過狀態，毛細血管壁壓力增高，使系膜細胞擴張，上皮細胞足突融合和產生緻密小滴，腎小球上皮細胞從基底膜上脫落;
的瀰漫性、結節性病變，發生腎小球硬化;
與此同時，糖尿患者容易繼發各種感染，反覆發生的泌尿系嚴重的感染可以造成腎皮質壞死。 糖尿病對腎臟的損害不僅是由於高血糖所致，而是一個與遺傳缺陷脂肪代謝異常及內分泌失調等因素密切相關的複雜過程。 糖尿病早期，對腎臟的損害隱匿地進行，隨著病程的延長，腎小球硬化狀態越明顯，受累的腎小球越來越多，越到後來發展越來越快，導致蛋白尿等癥狀，並最終進展為腎衰竭。
糖尿病腎病的早期信號
糖尿病腎病的早期信號最主要的是微量白蛋白尿。 通過尿糖微量蛋白測定和β2 -微球蛋白測定可發現糖尿病患者早期腎臟損害的線索。
蛋白尿是臨床診斷糖尿病腎病的重要條件，但是糖尿病患者臨床上出現蛋白尿，已是糖尿病腎損害較晚期的表現。 在糖尿病起病的最初4-10年內，臨床上或許沒有任何腎臟病的表現，但是腎臟的損害已經開始，並緩慢地進展。 這時候測定運動后的蛋白尿，能早期發現腎臟損害。 在增加體力負荷的情況下，正常人一般不出現蛋白尿，而早期糖尿病腎病患者卻可出現"生理性蛋白尿"（微量白蛋白尿）。轉轉脂 轉轉脂dcard 轉轉脂吃多久 轉轉脂副作用 轉轉脂沒效 轉轉脂ptt
同時，B超、X線攝片檢查，可發現腎臟比正常同齡人的稍大。 所以，糖尿病患者，應定期檢測血肌酐、尿素氮、肌酐清除率、尿蛋白及腎臟大小，這些都有助於早期發現糖尿病腎病。
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