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負離子 =NAI ＝超氧歧化脢 = SOD ＝
過氧化氫= Hydrogen peroxide
而超氧歧化脢 是身體裡的
紅血球，更是腦袋裡活化用的激素。
因為超氧歧化脢裡有H2O2，所以很重要。
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SOD和微量元素是人類抗老的關鍵
本文作者為孫安迪醫師
許多學者認為，種屬的最大壽限與其體內的抗氧化物的數量有關。在抗氧化物中，超氧化物岐化脢（SOD）適最重要的防禦脢之一，有人測量了12種靈長類和2種齲齒動物的腦、肝和心臟組織中的SOD濃度，發現最大壽限與抗氧化物與代謝綠的比值問題間確實存在著極為密切的關連。這表明SOD與代謝綠的比值是決定種屬最高壽限的關鍵因素。
總之，根據目前的研究，SOD在決定種屬的最大壽限及延緩衰老中可能起著關鍵性的作用。SOD是含微量元素銅、鋅或錳的防禦脢，金屬離子是這些脢的活化中心，在脢中除去這些微量元素後，SOD也就失去活性，所以在某些意義上來說，最大壽限是由SOD和微量元素來決定的。
有人認為，微量元素在營養中比維生素更重要，他雖不能直接提供燃料和能量，但它參與能量的轉換和生命的其他化學反應。當必需微量元素與氨基酸、蛋白質或其他有機團結合，形成各種脢、激素和維生素後，就使這些元素的有機複合物產生各種獨特的生理功能極高度的生化反應效應，含量雖微，作用極大，在生物體的生長、發育、疾病和衰老過程中起著關鍵的作用。
http://health.healthonline.com.tw/article/p237a.html
自由基與健康
何謂自由基﹕
自由基是具有獨立不成對電子的原子，分子或離子。自由基種類眾多，共有五種﹕
- 超氧化物
- 過氧化氫
- 氫氧自由基
- 單線態氧
- 過氧化脂質
自由基是如何產生的﹕
自由基是在體內進行物質代謝的過程中自然發生的產物，而環境污染、精神壓力，電磁波也是產生自由基的主因。
自由基可引起那些疾病﹕
自由基可稱之為「恐佈份子」，它接二連三的破壞體內細胞老化，或者直接影響基因突變，而產生癌症或老侵襲肝臟、肌肉等器官，而造成血管硬化、心臟疾病、痛風、糖尿病、關節炎、白內障、免疫系統失調等疾病，根據統計，約有100種以上的疾病是與自由基有關聯的。
如何避免自由基對人體產生傷害﹕
- 避免劇烈運動、戒煙、少吃肉類、油炸食物、遠離電磁波的干擾。
- 增強抗氧化功能﹕多攝取微量元素銅、鐵、鋅、錳、硒﹔以增加抗自由基酵素的活性﹕可多食用抗氧化食物，深色蔬菜，維他命A、C、E，胡蘿蔔素等=A
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超氧化物歧化酶( SOD )又稱過氧化物歧化酶 天然的SOD見於 蘋果, 百香果, 大麥草、綠花椰菜、甘藍菜芽、甘藍、小麥草、及大部分的綠色植物。 ...
超氧化物歧化酶( SOD )又稱過氧化物歧化酶
天然的SOD見於大麥草、綠花椰菜、甘藍菜芽、甘藍、小麥草、及大部分的綠色植物。 ...
每天吃一個SOD功能蘋果(約200克),即可滿足人
體內每天需要的SOD酶量。
如蛋白質、多種氨基酸、維生素Ｃ、磷、鐵、鈣、ＳＯＤ酶和粗纖....
茶多元酚SOD樣之酵素..
SOD是一種酵素。健康的人每天可以製造將近五百萬單位的SOD及它的伙伴過氧化氫＃(catalase)。SOD也協助身體利用鋅、銅、錳。隨著年紀漸增，SOD的濃度會減少，此時自由基的含量增多。目前正被研究著。藥丸或藥片的SOD補充品必須有一層特殊的保護套膜，使SOD能完整無缺地通過胃部到達小腸被吸收。補充品必須能夠提供大約五百萬或更高單位的日需量。天然的SOD見於大麥草、綠花椰菜、甘藍菜芽、甘藍、小麥草、及大部分的綠色植物。
:超氧化物歧化酶,是專門用來清除超氧化物自由基的。 ... 在反應式中二個超氧化物自由基能結合形成雙氧水與氧氣分子,SOD適時將危機化為轉機,怎樣夠奇妙厲害吧!! 最近科學家更發現烏龜體內有驚人大量的SOD,這大概是為什麼烏龜會長命百歲的道理吧!
... 自由基與抗老化酵素:超氧化歧化酶(SOD) 超氧化歧化酶是一種酵素,能去除多餘的自由基,也是一種酵素型抗氧化劑。 有研究指出,烏龜之所以長壽可能是由於其體內SOD含量較多的緣故。 ... peroxidase),此酵素可與觸酶(catalase)互相搭配將過剩自由基完全清除。 ...
新陳代謝時就會產生超氧陰離子(O2-)自由基,若不予以消除會在體內產生連鎖反應,破壞我們的細胞,是人體老化及疾病的元兇,幸好體內有SOD可以消除它們。 ...
超氧化物歧化酶( SOD )又稱過氧化物歧化酶。 ... 此第一步反應所生成的過氧化氫酶或穀胱甘肽過氧化氫酶體系給予清除,因而作為治療手段的藥用SOD如與過氧化氫酶或穀胱甘肽過氧化氫酶合併使用,其治療效果將更好。 超氧化物歧化酶( SOD )作為超氧陰離子的整合劑, ...
超氧歧化酶(SOD)之介紹的資訊?(如何作用?可從哪裡得到?等等. 越多越好唷)謝謝 ... 新陳代謝時就會產生超氧陰離子(O2-)自由基,若不予以消除會在體內產生連鎖反應,破壞我們的細胞,是人體老化及疾病的元兇,幸好體內有SOD可以消除它們。 ...
1.超氧化物歧化簡稱SOD，是英文Superoxide Dismutase的縮寫，是體內對抗自由基的第一道防線，當我們身體吸入氧氣進行新陳代謝時就會產生超氧陰離子(O2-)自由基，若不予以消除會在體內產生連鎖反應，破壞我們的細胞，是人體老化及疾病的元兇，幸好體內有SOD可以消除它們。SOD在體內唯一的機能就是消除超氧離子，使它們變成對人體無害的水及氧氣。
2.SOD是一種酵素。健康的人每天可以製造將近五百萬單位的SOD及它的伙伴過氧化氫＃(catalase)。SOD也協助身體利用鋅、銅、錳。隨著年紀漸增，SOD的濃度會減少，此時自由基的含量增多。目前正被研究著。藥丸或藥片的SOD補充品必須有一層特殊的保護套膜，使SOD能完整無缺地通過胃部到達小腸被吸收。補充品必須能夠提供大約五百萬或更高單位的日需量。天然的SOD見於大麥草、綠花椰菜、甘藍菜芽、甘藍、小麥草、及大部分的綠色植物。
3.人體代謝會產生一種活性大的副產物稱『反應性氧族』(ROS,reactive oxygen species，以下簡稱ROS)。ROS會傷害細胞、組織與DNA。越來越多證據顯示，ROS對生命也是必要的。ROS如超氧化陰離子(superoxide anion)，是白血球對付病原體的武器；一氧化氮(nitric oxide)則與血壓調控有關。ROS甚至可能自己調控代謝率，許多基因及蛋白質被認為能抵抗氧化壓而延長生命，過氧化氫＃(catalase)與超氧物歧化(superoxide dismutase)－處理過的線蟲，能比正常的多活44%(Bick Institute Simm Melov發現)在果蠅中，某些延長生命的突變能同時增加抗氧化壓的力。例如methuselah基因突變的果蠅，不但活得較長，並且對熱與殺蟲劑『paraquat』(藉增加大量ROS來殺蟲)都有抵抗性。
●個別病症與抗自由基藥物治療之實證
1.心肌缺血：1986年Vladimilov報導了動脈粥樣硬化患者的血漿內脂質過氧化物(LPO)含量升高。LPO升高是血氧自由基作用於脂質的結果，形成了冠心病發病的惡性循環，而心肌缺血就是一個典型的例子。目前，已知自由基參與心肌缺血的再灌注損傷證據有：(1)脂質過氧化產物丙二醛增加；(2)組織內抗氧化＃活性下降，氧化損傷與抗氧化失衡。(electron spinresonance; ESR)之應用，均取得了再灌注後自由基大量生成的直接證據。 心肌缺血再灌注時，自由基之產生有三個重要途徑。(1)缺血再灌注時，游離鈣可激活磷脂＃，可使細胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸，後者能加速環氧＃和脂氧＃催化的自由基形成。(2)缺血可觸發補體系統激活和趨化因子的產生，兩者均可導致缺血再灌注區中嗜中性粒細胞之堆積，可通過NADPH氧化＃產生自由基。(3)缺血時氧供迅速減少，促使缺血區ATP分解為黃嘌呤不斷積聚，同時粒腺體功能受損，呼吸鏈終末的細胞色素氧化＃(cytochrome oxidase)被抑制，導致黃嘌呤脫氫＃(xanthine dehydrogenase)衍生為黃嘌呤氧化＃，過程中超氧自由基的形成。根據動物試驗，再灌注時引起的心律失常SOD配合治療，使發病率大為降低，死亡率也由64.3%降低到14.3%。以SOD抗血栓治療，可明顯縮小梗塞區域。
2.心力衰竭：心臟由於壓力負荷和容量負荷過量，最終常可導致心力衰竭。有關自由基，同前國內外均有肯定的臨床研究報告。提示心衰時存在明顯脂質過氧化反應增強，抗氧化＃能力降低。例如，有人對心血病患者及正常人各100例，調查了紅血球的SOD後指出其結果為前者僅76.28+20.79μg/ml。而後者則107.22+29.03μg/ml。日前治療心血管疾病的藥物極多，但有的療效甚低，用SOD配合治療可使效果更加明顯。
3.休克：對休克的研究‧早期側重於低血壓量、心血管動力學和輸液療法等，在各種類型的休克中‧氧自由基的產生是多重因素之綜色結果：(1)在休克狀態好轉後，組織重新獲得富氧血灌注，此時組織中黃嘌呤脫氫＃轉化為黃嘌呤氧化＃，在催化組織中，由ATP降解形成黃嘌呤、次黃嘌吟進一步代謝時，釋放出大量O2-。(2)創傷性疼痛、失血、寒冷的刺激所引起之應激反應，身體可釋放出大量兒茶酚胺，在腎上腺素自氧化以及身體重新合成腎上腺素時均可釋O2-。(3)除內毒素休克在開始階段就以其刺激粒細胞活化釋O2-外，其它如創傷性休克狀態在稍晚些時候〞感染〞均成突出問題，此時組織內大量粒細胞浸潤並釋放出大量O2-。 在休克狀態尤其是合併感染的休克中，活性氧自由基在組織損害和休克發病機理中起著重要昨用，因此，在休克發生時，頗需要抗氧化脢或抗氧化劑幫助。
4.多系統器官衰竭：多系統器官衰竭(multiple system organ failure;MSOF)是一個越來越被重視的臨床症候群，而近年自由基引起組織損傷的發現，為研究MSOF機理提供了重要線索。 由組織器官局部缺血或炎症而導致本身的自由基損傷的事實，已被廣泛證實；肝、肺的損傷往往較為突出，其原因至少含有大量的巨噬細胞在激活後可以成為豐富自由基來源有關。經屍檢資料證明，MSOF的病理改變是以非特異性炎症為其特徵，這進一步證明自由基在MSOF發病機理中所處的重要地位，確實自由基的損害首先是血管內皮的損害，導致血管通透性增加和組織水腫等炎症反應。因此‧在可能的範圍內給予抗氧化療法仍屬必要。
5.成人呼吸窘迫症候群：成人呼吸窘迫症候群(adult respiratory distress syndrome;ARDS)又稱急性肺損傷‧為休克、創傷、灼傷、感染、吸入有毒氣體等嚴重疾病的一種特殊類型的併發症，是危重病者致死的重要病因之一。 許多事實都認為，ARDS肺損傷是與肺聚集的和由補體激活的中性粒細胞釋放的氧自由基等毒性物質有關。急性肺損傷時，大量激活後的中性粒細胞被肺扣留，當〞呼吸爆發〞時釋放出大量O2-，而SOD和CAT等抗氧化＃降低，H2O2得不到及時的清除，它們相互作用
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