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2009-08-29 01:34:34| 人氣81| 回應0 | 上一篇 | 下一篇

抽菸與多發性硬化症的病灶及腦部萎縮有關

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國際厚生健康園區 2009-08-29


研究者表示,有抽菸的多發性硬化症病患,病灶體積較大、較多萎縮、血腦障壁瓦解的風險較高。在8月18日的神經學(Neurology)期刊中,研究者指出,相較於未抽菸者,抽菸者的病灶多了17%、心室擴大13%,而腦容量則比較小。
  
  主要作者、紐約大學醫學暨生物醫學院的Robert Zivadinov醫師向Medscape Neurology表示,我們的研究發現認為,抽菸是多發性硬化症病患失能的一個重要因素。我們是第一個指出抽菸會促成多發性硬化症病患腦組織損傷的研究,這頗令人驚訝。
  
  研究者指出,證據顯示基因和環境因素都與多發性硬化症的易感性及病程有關。他們認為,抽菸是發生疾病和惡化一個最令人注目的環境風險因素。其他環境風險因素包括曬太陽、維他命D不足、感染EB病毒(Epstein-Barr)。
  
  目前的分析包括368人。所有病患都接受完整的臨床和定量核磁共振檢查。研究對象的平均年紀為44歲,多數已經診斷有多發性硬化症達12年。
  
  進一步詢問病患的抽菸史發現:240人未曾抽菸、96人目前抽菸、32人以前抽過菸。研究者發現,抽菸與擴展殘疾狀況評分增加有關(P =.004)。
  
  【擴展殘疾狀況評分】

抽菸

平均分數( 四分位差 )

曾經

3.0 (2.0)

現在

3.0 (2.0)

未曾

2.5 (2.5)


  
  現在有抽菸之定義為,研究前3個月內有抽菸且每天抽超過10根菸者,曾經有抽菸者的定義為,在研究開始前至少6個月曾經抽過菸,研究中,現在有抽菸者的平均菸齡為18年。
  
   抽菸與病灶測量之間有負向關聯。包括顯影劑加強病灶數量增加(P < .001)、T2病灶容積增加(P = .009)、T1病灶容積增加(P = .003)。抽菸與降低腦實質分率有關(P = .047),也與增加側室容積(P = .001)與第3室寬度(P = .023)有關。
  
  這些發現類似另一篇發表於7月神經學誌(2009;66:858–864)的研究結果。之前在Medscape Neurology的報導中,研究者發現,抽菸與加速疾病病程有關。
  
  【加快疾病病程】
  該研究包括1,465名多發性硬化症病患,在麻州布萊根婦女醫院的Partners多發性硬化症中心治療時,完成自我評估的抽菸問卷。
  
  研究者發現,現在抽菸者在開始時的疾病狀態就比較嚴重,且惡化速率也較快。研究作者、哈佛醫學院的Alberto Ascherio醫師解釋,所以,如果抽菸者有復發型多發性硬化症,他們的惡化病程比那些未曾抽菸者更快。
  
  美國神經科學院、華盛頓瑞典神經科學研究中心的Lily Jung醫師接受邀請對該研究發表評論時表示,這再次強調,我們可以告訴病患,戒菸是治療其多發性硬化症的最簡單方法。
  
  【戒菸】
  Jung醫師表示,在整個討論疾病修飾治療和費用、注射之恐懼、副作用之前,應先考量抽菸。她表示,戒菸吧,讓病患有一個比較好的戰鬥機會因應疾病。
  
  抽菸和多發性硬化症之間的生物關聯還未確定。Zivadinov醫師表示,除了尼古丁之外,抽菸還有焦油、一氧化碳、多環芳香烴碳氫化合物等數百種有毒成分。
  
  他表示,該研究強調學校戒菸教育的重要性,因為很多人是在就學期間開始抽菸。應支持和鼓勵增加學校的反菸教育以及多發性硬化症病患的戒菸計畫。
  
  國家多發性硬化症協會資助本研究。主要作者、Robert Zivadinov醫師宣告接受Teva Neurosciences、Biogen Idec、Aspreva、Pfizer、EMD Serono、Genzyme以及Aspreva等的資金。

台長: Agnescat
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